2022年医学专题—早产儿肺损伤诊治进展.ppt

早产儿肺损伤早产儿肺损伤(snshng)诊治进展诊治进展四川大学华西第二四川大学华西第二(d r)医院新生儿医院新生儿科科王华王华第一页，共二十七页。胚胎期（持续至妊娠第胚胎期（持续至妊娠第6周）周）胚胎期胚胎期Embryonic period假腺样期（假腺样期（6-16周）周）假腺样期假腺样期Pseudoglandular stage导管期（导管期（16-28周）周）Canalicular stage囊泡期（囊泡期（28-36周）周）Saccular肺泡期肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段肺发育阶段 第二页，共二十七页。第三页，共二十七页。第四页，共二十七页。肺小叶肺小叶(肺泡腺囊肺泡腺囊)呼吸功能呼吸功能(gngnng)(gngnng)单位单位肺泡肺泡(fipo)(fipo)上皮细胞上皮细胞 I型型,II型型,毛细血管网毛细血管网第五页，共二十七页。肺发育的第三期即导管期，I、II型肺泡上皮细胞逐渐分化，使得胎龄22周开始气体(qt)交换成为可能第六页，共二十七页。l早产儿氧化应激易感性l早产儿机械(jxi)通气损伤易感性早产儿肺对氧化(ynghu)和机械通气损伤的易感性第七页，共二十七页。早产儿氧化应激损伤早产儿氧化应激损伤(snshng)易感性易感性肺部的氧化应激损伤肺部的氧化应激损伤l 定义：亲氧化剂/抗氧化剂失衡后亲氧化剂占优势，导致组织的损伤。当组织抗氧化防御系统超负荷时，就会产生(chnshng)细胞成分的氧化应激，导致炎症、自适应、损伤和修复的过程。肺部氧化物生成过多、抗氧化物组织水平下降或两者兼具，就会产生(chnshng)氧化应激所致的肺部炎症反应。第八页，共二十七页。早产儿氧化应激损伤早产儿氧化应激损伤(snshng)易感性易感性l 早产儿高危(o wi)因素：宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬细胞的募集和氧化应激 输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加，氧化应激发生率增加 母亲因素：吸氧及营养状况等可致早产的因素均可能造成肺部氧化应激损伤第九页，共二十七页。增强增强(zngqing)早产儿抗氧化能力的可能干预方早产儿抗氧化能力的可能干预方法法l SOD是一种重要的抗氧化物，早产羊气管内给予人类重组SOD可以减轻氧化应激l抗氧化剂如维生素A、维生素E等可用于早产儿以减少氧自由基诱导(yudo)的肺损伤l 促红细胞生成素（EPO)可通过降低血浆铁浓度和抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。第十页，共二十七页。早产儿氧疗的争议早产儿氧疗的争议(zhngy)l 恢复期早产儿的呼吸支持：恢复期早产儿的呼吸支持：CPAP或氧气？或氧气？l 持续无创监测：氧饱和度或氧分压？持续无创监测：氧饱和度或氧分压？在北美，目前仍有大于70%的单位使用脉搏氧饱 和度仪（SPO2)作为持续监测的主要方法l 早产儿适合的氧饱和度范围：是随着胎龄而变化吗？早产儿适合的氧饱和度范围：是随着胎龄而变化吗？对于(duy)早产儿生后不同年龄的合适氧饱和度范围尚无确切定义第十一页，共二十七页。呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤(snshng)（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)l定义：指呼吸机应用过程中因机械通气诸因素导致的肺 组织损伤，主要的病理生理改变是肺毛细血管通透性增高所致(su zh)的肺水肿以及肺气肿。第十二页，共二十七页。呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤(snshng)（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)l分类：气压伤 容积伤 剪切伤 生物(shngw)伤（炎症性损伤）第十三页，共二十七页。呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤(snshng)（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)l早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末 正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质(jizh)、细菌和毒素第十四页，共二十七页。VILI发生发生(fshng)机制机制 炎症细胞和细胞因子机制炎症细胞和细胞因子机制 肺泡肺泡(fipo)表面活性物质（表面活性物质（PS）的影响）的影响第十五页，共二十七页。减少早产儿机械减少早产儿机械(jxi)通气性肺损伤的干预方法通气性肺损伤的干预方法l 早期(zoq)使用表面活性物质l 针对细胞因子或抗细胞因子的治疗，使有益的体液因子上调而阻断有害部分l 使用咖啡因等药物增强早产儿呼吸驱动力l 早期关闭有伴随症状的动脉导管l 避免产时复苏过程中不必要的用氧l 采用肺保护性通气策略l 激素使用及抗生素使用有一定争议第十六页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)策略策略l 通气模式通气模式:小潮气量、低小潮气量、低PEEP、触发同步、触发同步(tngb)l 早期持续使用早期持续使用NCPAPl 无创通气无创通气l 选择选择/解救性使用解救性使用HFOVl iNO第十七页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)(tng q)策略策略:潮气量潮气量小潮气量：小潮气量：5-6ml/kg肺泡发育不成熟肺泡发育不成熟:在正常潮气量通气在正常潮气量通气(tng q)时时,局部肺泡可能过度充气局部肺泡可能过度充气 10 mL/kg,或者为或者为正常的正常的3-4倍倍第十八页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)(tng q)策略策略:PEEP:PEEP CMV时不适合用时不适合用10 cmH2O的的PEEP HFOV时可以用时可以用 10 cmH2O的的MAP/PEEP CMV时高时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血管阻力可以克服肺泡表面张力和肺血管阻力,以获得高肺功能残气量以获得高肺功能残气量(qling)和肺顺应性和肺顺应性 过高过高PEEP导致心输出量下降及气压伤导致心输出量下降及气压伤第十九页，共二十七页。肺保护性通气策略肺保护性通气策略(cl)(cl):触发同步触发同步自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压力触发力触发利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度将触发灵敏度设置在一定将触发灵敏度设置在一定(ydng)水平，以保证实水平，以保证实际通气次数比设置次数快际通气次数比设置次数快10-15次次/分分第二十页，共二十七页。肺保护性通气策略肺保护性通气策略:触发触发(chf)(chf)同步同步一般呼吸机通气次数设置为一般呼吸机通气次数设置为30-40次次/分，则分，则实际通气频率在实际通气频率在40-55次次/分变动分变动如果实际通气次数比设置次数快如果实际通气次数比设置次数快20 次次/分，分，则将触发灵敏度减弱，反之增强则将触发灵敏度减弱，反之增强(zngqing)在这种通气调节过程中应保证氧合水平基本在这种通气调节过程中应保证氧合水平基本符合要求符合要求第二十一页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)(tng q)策略策略:无创无创通气通气l为减少为减少(jinsho)一些相关的肺部并发症，目前早产儿呼一些相关的肺部并发症，目前早产儿呼吸支持治疗的发展趋势是朝着更温和、尽量少或短时吸支持治疗的发展趋势是朝着更温和、尽量少或短时间进行有创机械通气方向发展；间进行有创机械通气方向发展；l将避免插管、减少机械通气时间作为通气策略；将避免插管、减少机械通气时间作为通气策略；l应用应用IMV模式，随着腹壁运动呼吸检测或流速触发同步技模式，随着腹壁运动呼吸检测或流速触发同步技术扩展到新生儿无创通气中，使得术扩展到新生儿无创通气中，使得N-A/C以及以及N-SIMV成成为可能；为可能；第二十二页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)策略策略:CPAP第二十三页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)策略策略:HFOV第二十四页，共二十七页。肺保护性通气肺保护性通气(tng q)策略策略:iNO第二十五页，共二十七页。谢谢 谢谢第二十六页，共二十七页。内容(nirng)总结早产儿肺损伤诊治进展。胚胎期（持续至妊娠第6周）胚胎期Embryonic period。假腺样期（6-16周）假腺样期Pseudoglandular stage。肺部氧化物生成过多、抗氧化物组织(zzh)水平下降或两者兼具，就会产生氧化应激所致的肺部炎症反应。感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬细胞的募集和氧化应激。母亲因素：吸氧及营养状况等可致早产的因素均可能造成肺部氧化应激损伤。激素使用及抗生素使用有一定争议第二十七页，共二十七页。