2022年医学专题—毛细血管渗漏综合征资料.ppt

毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)渗漏综合征渗漏综合征怀宁县人民(rnmn)医院ICU 王世昌第一页，共二十九页。毛细毛细血管血管(xugun)毛细血管(xugun)是体内分布最广、管壁最薄、口径最小的血管(xugun)，仅能容纳1个红细胞通过。其管壁主要由一层内皮细胞构成，在内皮外面有一薄层结缔组织。物质透过毛细血管壁的能力称毛细血管通透性。毛细血管是血液与周围组织进行(jnxng)物质交换的主要部位。关于毛细血管 第二页，共二十九页。血压血压(xuy)下降下降体液体液(ty)潴留潴留低白蛋白低白蛋白血症血症体重增加体重增加肺水肿肺水肿腹水腹水基本基本概念概念第三页，共二十九页。严重严重(ynzhng)感染感染创伤创伤单核单核-巨噬巨噬细胞细胞(x(xbo)bo)系统激活系统激活TNF-a TNF-a IL-6 IL-6 IL-1 IL-1 内毒素内毒素 氧自由基氧自由基 病理病理生理生理跳至跳至9 9 第四页，共二十九页。临床临床(ln chun)诊断诊断输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透(shntu)浓度的改变。根据存在的诱发因素临床表现及实验室检查，出现全身性水肿、血压及CVP均降低(jingd)、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症，补充晶体液后水肿更加严重等有有点点贵贵最最常常用用第五页，共二十九页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断l无诱因反复发作l原因(yunyn)不明l异型球蛋白血症l特布他林和氨茶碱改善症状 并预防其发作系统性毛细血管(mo x xu un)渗漏综合征l明确的诱因，l随着原发疾病的好转及积极治疗CLS，血管通透性改善l治愈后CLS不再发作。毛细血管渗漏综合征第六页，共二十九页。分分期期第七页，共二十九页。治治疗疗第八页，共二十九页。液体液体(yt)治治疗疗 保保 证证 组组 织织 供供 氧氧 降低降低(jingd)毛细血管毛细血管通透性通透性 积极积极(jj)治疗原发病治疗原发病对抗炎对抗炎 症介质症介质 治治疗疗第九页，共二十九页。肾上腺糖皮质激素抑制炎症(ynzhng)反应降低(jingd)毛细血管通透性小剂量小剂量高血糖免疫抑制活化(huhu)蛋白CIL-1受体拮抗剂血小板活化因子拮抗剂前列环素抑制剂返回返回 第十页，共二十九页。在肺部表现为与在肺部表现为与ARDSARDS相似的病理相似的病理过程，均为毛细血管通透性增过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿高引起的肺间质水肿(shuzhng)(shuzhng)、肺顺应性下降。若发生严重低肺顺应性下降。若发生严重低氧血症，可行机械通气，小潮氧血症，可行机械通气，小潮气量、低平台压、允许性高碳气量、低平台压、允许性高碳酸血症、肺复张手法、酸血症、肺复张手法、PEEPPEEP等。等。返回返回(fnhu(fnhu)第十一页，共二十九页。液体液体(yt)治疗的目标治疗的目标第十二页，共二十九页。第十三页，共二十九页。第十四页，共二十九页。容量复容量复苏苏液体液体 晶体溶液晶体溶液 生理盐水 林格液 天然胶体天然胶体 红细胞 新鲜血浆 白蛋白 人工胶体人工胶体 明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉 小问题(wnt)：葡萄糖溶液呢？第十五页，共二十九页。返回返回(fnhu)(fnhu)与胶体与胶体(jio(jio t)t)联合联合 使用使用 第十六页，共二十九页。返回返回(fnhu)(fnhu)并非并非 不用不用(byng)(byng)第十七页，共二十九页。仍然仍然(rngrn(rngrn)是漏是漏 HES HES 明显明显 占优占优 返回返回 第十八页，共二十九页。液体液体(yt)治疗的剂量治疗的剂量 快速快速(kui s)大量输液？大量输液？限制性输液限制性输液(shy)？缺乏确切依据缺乏确切依据 个体化治疗方案个体化治疗方案 第十九页，共二十九页。第二十页，共二十九页。l首先应排除其他原因引起(ynq)的低血容量休克；l在血流动力学的严密监测下，快速补充胶体溶液，提高渗透压及中心静脉压，待血压稳定后逐渐减少胶体入量并维持至渗漏减轻;l适当补充葡萄糖溶液，满足机体能量需要;l适当补充电解质溶液，维持电解质、酸碱平衡；l抗炎、利尿，必要时使用糖皮质激素、正性肌力药物和血管活性药物。关键：恢复有效循环血量，保证微循环灌注。毛细血管渗漏综合征的液体(yt)治疗治疗治疗(zhlio)要点要点第二十一页，共二十九页。相关相关(xinggun)进展进展 第二十二页，共二十九页。第二十三页，共二十九页。实实例例 1.患者何某，男性，18岁，怀宁县黄墩镇人。2.因“自服敌敌畏后呼吸、心跳停止一小时余”入院。3.自服敌敌畏后出现剧烈恶心、呕吐，全身冰冷，大汗淋漓，急送至镇医院就诊，予以洗胃、静脉注射阿托品等治疗，患者神志逐渐丧失，转运至我院途中出现呼吸、心跳停止，一直予胸外按压，入急诊科时仍无心跳、呼吸，予以气管插管、人工呼吸、持续胸外按压、强心、纠酸、补液、升压等治疗，约40分钟后心电监护提示心电活动恢复(huf)，遂转入我科进一步治疗。4.T测不出 P 120次/分 BP80/45mmHg（多巴胺维持），SPO2 100%，深昏迷，GCS：3分，全身皮肤冰冷，双瞳孔散大到边，对光反射消失，呼吸机辅助呼吸，口唇不发绀，口腔内浓烈蒜味，双肺呼吸对称，呼吸音粗，未及明显干湿罗音，腹平软，腱反射消失，病理反射未引出。第二十四页，共二十九页。入科后出现室颤，予以电除颤、胸外按压、肾上腺素静脉注射后转复窦性心律，血气示PH6.973 Pco2 46.7mmHg，Po2 224 mmHg，BE-21mmol/L，HCO310.8mmol/L，血常规WBC14.68109/L、Hb 155 g/L、PLT 132109/L，血凝常规PT18.40s，APTT 43.70s，FIB 2.11g/L，予以呼吸机辅助呼吸，抗休克，维持心、脑、肾等重要器官灌注，减轻(jinqng)脑水肿，预防应激性溃疡，抗感染，纠酸，促排，继续洗胃减少吸收，营养支持，维持水及电解质平衡等对症支持治疗。第二十五页，共二十九页。夜间复查血气分析PH7.168Pco2 23.5mmHg，Po2 79 mmHg，BE-20mmol/L HCO3 8.5mmol/L，SPO2 92%。夜间出现腹部膨隆，腹腔穿刺抽出大量血性腹腔积液，全身水肿，CVP低，大剂量升压药不能维持血压稳定，考虑毛细血管渗漏综合症发生。经大量胶体及晶体补液治疗，总量约11000ml，效果差。次日复查血常规WBC8.98109/L、Hb 207 g/L、PLT 65109/L，血气示PH6.7 Pco2 50.3mmHg，Po2149mmHg，BE-30 mmol/L，HCO3 6.2 mmol/L，LAC8.03mmol/L，患者于8月11日10：16出现心跳持续(chx)下降，迅速心脏停博，血压、SPO2不能测出，抢救半小时后心电图仍呈等位直线，于10时50分临床宣布死亡。第二十六页，共二十九页。第二十七页，共二十九页。第二十八页，共二十九页。内容(nirng)总结毛细血管渗漏综合征。毛细血管是体内分布最广、管壁最薄、口径最小的血管，仅能容纳1个红细胞通过。物质透过毛细血管壁的能力称毛细血管通透性。实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿，故应在血流动力学监测的条件下补液。在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺顺应性下降。适当补充(bchng)电解质溶液，维持电解质、酸碱平衡。谢谢第二十九页，共二十九页。