甘肃省第二人民(rénmín)医院急诊科张红急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒第一页，共六十一页。概述第二页，共六十一页。一氧化碳是无色、无臭、无味，比重低于空气的常见的窒息(zhìxī)性气体，在生产生活中，凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO气体。如炼钢、炼焦等生产过程中，家用煤炉产生的CO及煤气泄漏、则是生活中最常见的中毒，俗称煤气中毒。第三页，共六十一页。急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科甚为常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中毒者可因心、肺、脑缺血衰竭(shuāijié)而死亡。经过及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述概述第四页，共六十一页。DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60d）的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统(shénjīngxìtǒng)疾病。其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。概述概述第五页，共六十一页。毒作用(zuòyòng)机制第六页，共六十一页。一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合(jiéhé)形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO），其结合(jiéhé)力比氧与血红蛋白的结合(jiéhé)力大300倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，且HbCO的存在还抑制HbO2的解离，由于HbCO不能携带氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。毒作用(zuòyòng)机制毒作用(zuòyòng)机制第七页，共六十一页。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸，故CO系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧(quēyǎnɡ)最敏感的组织——脑和心脏最易受累。CO与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白（MbCO）使Mb失去储氧能力，血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。毒作用(zuòyòng)机制毒作用(zuòyòng)机制第八页，共六十一页。CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积(róngjī)增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮...
