2022年医学专题—感染性休克的EGDT.ppt

成人严重感染与感染性休克的成人严重感染与感染性休克的早期早期(z(z oq)oq)目标导向治疗目标导向治疗（EGDT early goal directed therapy）第一页，共三十七页。引言引言(y(y nyn)nyn)n n 严重感染严重感染(gnrn)(gnrn)（severe sepsissevere sepsis）及其相关的）及其相关的感染感染(gnrn)(gnrn)性休克性休克(septic shock)(septic shock)和多脏器功能障碍和多脏器功能障碍综合症综合症(multiple organ dysfunction syndrome(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)MODS)是当前是当前ICUICU内主要的死亡原因，也是当代重症内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。医学面临的主要焦点及难点。第二页，共三十七页。n n 在美国，每年有在美国，每年有7575万的严重感染病例发生，超万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在患病数总和，病死率大概在20%20%6363左右左右(zuyu)(zuyu)，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年年1.5%1.5%的比例增长，预计到的比例增长，预计到20102010和和20202020年，严重感年，严重感染的患病数将达到染的患病数将达到9393万和万和110110万。美国每年的相关治万。美国每年的相关治疗费用大约为疗费用大约为167167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为用大约为9494亿美元。亿美元。第三页，共三十七页。n n 尽管尽管(jn gun)(jn gun)国内尚无完整的流行病学资料，但国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。严重感染发病率增加的重要原因。第四页，共三十七页。定义定义(dngy)(dngy)n n全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory systemic inflammatory response syndromeresponse syndrome，SIRSSIRS）：由严重的生理损伤和）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且并且(bngqi)(bngqi)具备以下具备以下 2 2项或项或 2 2项以上体征项以上体征:体温体温 38 38或或 36;90 90次次/min;/min;呼吸频率呼吸频率 20 20次次/min/min或动脉或动脉血二氧化碳分压血二氧化碳分压(PaCO2)32mmHg;(PaCO2)12 10 12 109 9/L/L或或 4 10 0.10 0.10。n n全身性感染全身性感染全身性感染全身性感染 (sepsis(sepsis，systemic infectionsystemic infection）：）：由细菌由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infectionsepsis=SIRS+infection。第五页，共三十七页。n n严重全身性感染严重全身性感染严重全身性感染严重全身性感染 (severe sepsis)(severe sepsis)：全身性感染伴有器官：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注功能障碍，组织灌注(gunzh)(gunzh)不足或低血压等。灌注不足或低血压等。灌注(gunzh)(gunzh)不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。n n感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克(septic shock)(septic shock)：严重全身性感染患者虽严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。休克状态。第六页，共三十七页。第七页，共三十七页。休克休克(xik)(xik)的病理生理机制的病理生理机制n n微循环学说微循环学说 2020世纪世纪6060年代，年代，LilleheiLillehei等通过大量的实验，等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效(yuxio)(yuxio)的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：分为三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环缺血期、微循环淤血期、微循环缺血期、微循环淤血期、微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期弥散性血管内凝血期弥散性血管内凝血期弥散性血管内凝血期。第八页，共三十七页。n n氧代谢学说氧代谢学说 从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为可将休克分为(fn wi)(fn wi)内脏器官缺氧期和全身器官缺氧内脏器官缺氧期和全身器官缺氧内脏器官缺氧期和全身器官缺氧内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期期期期。第九页，共三十七页。n n炎症反应和多器官炎症反应和多器官(qgun)(qgun)功能障碍学说功能障碍学说 -致病因素致病因素致病因素致病因素 应激激素分泌应激激素分泌应激激素分泌应激激素分泌 组织缺血缺氧组织缺血缺氧组织缺血缺氧组织缺血缺氧 血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩 炎症细胞炎症细胞炎症细胞炎症细胞 儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制 肾上腺能受体敏感性下降肾上腺能受体敏感性下降肾上腺能受体敏感性下降肾上腺能受体敏感性下降 内脏血管重新开放内脏血管重新开放内脏血管重新开放内脏血管重新开放(再灌注再灌注再灌注再灌注)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质(TNFTNF、血小板活化因子、血小板活化因子、血小板活化因子、血小板活化因子)产生、黏附分子产生、黏附分子产生、黏附分子产生、黏附分子(fnz)(fnz)(fnz)(fnz)合成合成合成合成 SIRS SIRS 瀑布效应瀑布效应瀑布效应瀑布效应微循环障碍、休克微循环障碍、休克微循环障碍、休克微循环障碍、休克MODSMODS第十页，共三十七页。二次打击二次打击(d(d j)j)学说学说第一次打击第一次打击(dj)休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤严重严重(ynzhng)的的SIRSSIRSMODS第二次打击第二次打击休克、感染、缺氧休克、感染、缺氧康复康复SIRS继发性继发性MODS康复康复第十一页，共三十七页。临床表现临床表现 休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期休克抑制期休克抑制期休克程度休克程度休克程度休克程度 轻轻 重重 神志与精神情况神志与精神情况神志与精神情况神志与精神情况 清楚，伴有痛苦的表清楚，伴有痛苦的表 意识模糊，甚至昏迷意识模糊，甚至昏迷 现，精神紧张现，精神紧张/烦躁烦躁口渴口渴口渴口渴 口渴口渴 非常口渴，但可能无主诉非常口渴，但可能无主诉皮肤粘膜色泽皮肤粘膜色泽皮肤粘膜色泽皮肤粘膜色泽 开始苍白开始苍白 显著苍白，肢端青紫显著苍白，肢端青紫皮肤粘膜温度皮肤粘膜温度皮肤粘膜温度皮肤粘膜温度 正常，发凉正常，发凉 冰冷（肢端更明显）冰冷（肢端更明显）脉搏脉搏脉搏脉搏 100100次次/分以下，有力分以下，有力 速而细弱，或摸不清速而细弱，或摸不清血压血压血压血压 收缩压正常或稍升高，收缩压正常或稍升高，收缩压在收缩压在90mmHg90mmHg以下或以下或 舒张压增高，脉压缩小舒张压增高，脉压缩小 测不到测不到周围循环周围循环周围循环周围循环 正常正常 毛细血管充盈非常迟缓，毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷表浅静脉塌陷尿量尿量尿量尿量 正常正常 尿少或无尿尿少或无尿估计失血量（估计失血量（估计失血量（估计失血量（%）800ml800ml以下（以下（20%20%以下）以下）800 8001600ml1600ml以上以上 （20 20 40%40%）以上）以上第十二页，共三十七页。n n休克的早期诊断休克的早期诊断1.1.病史：创伤、大出血、严重病史：创伤、大出血、严重(ynzhng)(ynzhng)感染、过敏史、感染、过敏史、心脏病史；心脏病史；2.2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症状，出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症状，应疑有休克；应疑有休克；3.3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明已若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明已进入休克失代偿期。进入休克失代偿期。第十三页，共三十七页。感染性休克临床感染性休克临床(ln chun(ln chun)特点特点n n属于分布性休克，典型的血流动力学特点是心输出量升高或正常，体循环阻力心输出量升高或正常，体循环阻力降低降低，导致血液重新分布血液重新分布，常见(chn jin)(chn jin)的临床特征是低血压、脉搏洪大、四肢末低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖。梢温暖。第十四页，共三十七页。感染性休克的诊断感染性休克的诊断(zhndun)(zhndun)标准标准n n有明确的感染灶；n n有全身炎症反应存在(cnzi)(cnzi)；n n收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持；n n伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/小时，或有急性意识障碍等；n n血培养可能有致病微生物生长。第十五页，共三十七页。辅助辅助(f(f zh)zh)检查检查n n中心静脉压（中心静脉压（CVP）监测）监测(jin c)(jin c)：位置：腔静脉和右心房结合处；位置：腔静脉和右心房结合处；正常值：正常值：8 812cmH12cmH2 2O;O;意义：意义：5cmH5cmH2 2O O，提示有效循环血量不足，应提示有效循环血量不足，应 快速补充血容量。快速补充血容量。15-20cmH15-20cmH2 2O O，提示输液过多或心功能，提示输液过多或心功能 不全。不全。第十六页，共三十七页。n n肺动脉嵌顿压（肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：）监测：位置：通过位置：通过Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉，漂浮导管，到达肺动脉，反应左心室前负荷的水平；反应左心室前负荷的水平；正常值：正常值：8 815mmHg15mmHg；意义：同意义：同CVPCVP，但较，但较CVPCVP更准确反映更准确反映(fnyng)(fnyng)机体容量机体容量状状 态。态。第十七页，共三十七页。机体机体(jt(jt)氧代谢的监测指标氧代谢的监测指标监测水平