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2022年医学专题—急性呼吸窘迫综合症.ppt
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2022 医学 专题 急性 呼吸 窘迫 综合症
急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫(jingp)(jingp)综合综合征征第一页,共三十四页。掌握急性呼吸窘迫掌握急性呼吸窘迫(jingp)综合征的概念综合征的概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断(诊断标准)及治熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断(诊断标准)及治疗原则疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗(机械通气)了解急性呼吸窘迫综合征治疗(机械通气)第二页,共三十四页。一、概述一、概述急性呼吸急性呼吸急性呼吸急性呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)窘迫综合征窘迫综合征窘迫综合征窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDSacuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指在多种原发疾病的发展过程中继发的,以是指在多种原发疾病的发展过程中继发的,以是指在多种原发疾病的发展过程中继发的,以是指在多种原发疾病的发展过程中继发的,以呼吸呼吸呼吸呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的为特征的一种急性进行性呼吸困难,采用常规的吸氧治疗一种急性进行性呼吸困难,采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,是临床常见的危重症之一,难以纠正其低氧血症,是临床常见的危重症之一,具有很高的死亡率。具有很高的死亡率。第三页,共三十四页。二、定义二、定义19991999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急急性性肺肺损损伤伤(acutelunginjury,ALI)和和ARDSARDS定义定义:ALI/ARDSALI/ARDS是是由由心心源源性性以以外外的的各各种种肺肺内内外外致致病病因因素素导导致致(dozh)(dozh)(dozh)(dozh)的的急急性性、进进行行性性呼呼吸吸衰衰竭竭。ALIALI和和ARDS具具具具有有有有性性性性质质质质相相相相同同同同但但但但程程程程度度度度不不不不同同同同的的的的病病病病理理理理生生生生理理理理改改改改变变变变,严重的严重的严重的严重的ALI或或ALIALI的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为ARDSARDS。第四页,共三十四页。三、三、三、三、ALI/ARDS病理特征病理特征为为为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡而导致的肺泡而导致的肺泡而导致的肺泡(fipo)(fipo)(fipo)(fipo)渗出液中富含蛋白质的渗出液中富含蛋白质的渗出液中富含蛋白质的渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。肿的病理基础。肿的病理基础。肿的病理基础。第五页,共三十四页。Capillary endothelium Type II pneumocytesCapillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Fibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutResting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Work of breathing Diffusion Hypoxemia(PaOHypoxemia(PaO2 2 )四、病理生理改变四、病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加以肺顺应性降低,肺内分流增加以肺顺应性降低,肺内分流增加以肺顺应性降低,肺内分流增加(zngji)(zngji)(zngji)(zngji)及通气及通气及通气及通气/血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主血流比值失衡为主。第六页,共三十四页。五、五、五、五、ALI/ARDSALI/ARDS发病发病发病发病(fbng)(fbng)危险因素危险因素危险因素危险因素直接因素直接因素直接因素直接因素间接因素间接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症,脓毒症败血症,脓毒症败血症,脓毒症败血症,脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血(输液)大量输血(输液)大量输血(输液)大量输血(输液)吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 第七页,共三十四页。六、发病六、发病六、发病六、发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机制机制机制机制1 1 1 1、内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;2 2、中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;3 3、其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制其它的前炎症机制 (1)(1)(1)(1)细胞因子:巨噬细胞抑制因子细胞因子:巨噬细胞抑制因子细胞因子:巨噬细胞抑制因子细胞因子:巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-IL-8,TNF-a;a;a;a;IL-1 IL-1 IL-1 IL-1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-TNF-TNF-TNF-a a a a 受体受体受体受体,抗抗抗抗IL-8IL-8IL-8IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子,的自抗体和抗炎症细胞因子,的自抗体和抗炎症细胞因子,的自抗体和抗炎症细胞因子,如如如如IL-10IL-10IL-10IL-10和和和和IL-11IL-11IL-11IL-11 (2)(2)(2)(2)炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质:PAFPAFPAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 第八页,共三十四页。(3)(3)呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;(4)(4)(4)(4)纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎:部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后发病后5 57 7d)d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。纤维化性肺泡炎的过程纤维化性肺泡炎的过程(guchng)(guchng)在疾患的早期即出现,且可被早期的炎在疾患的早期即出现,且可被早期的炎 症介质(如症介质(如IL-1IL-1)促进。胶原合成的前体前胶原促进。胶原合成的前体前胶原IIIIII肽水平在肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高,并与高死亡很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高,并与高死亡 率相关。率相关。第九页,共三十四页。七、七、七、七、ARDSARDS临床表现临床表现主要包括主要包括主要包括主要包括:(1)(1)(1)(1)唇舌指(趾)甲紫绀,常规吸氧难以唇舌指(趾)甲紫绀,常规吸氧难以唇舌指(趾)甲紫绀,常规吸氧难以唇舌指(趾)甲紫绀,常规吸氧难以(nny)(nny)改善;改善;改善;改善;(2)(2)气促、呼吸频数(气促、呼吸频数(气促、呼吸频数(气促、呼吸频数(2828次次次次/分)、窘迫;分)、窘迫;分)、窘迫;分)、窘迫;(3)(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷;吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷;吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷;吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷;(4)(4)咯血痰或者血水样痰;咯血痰或者血水样痰;咯血痰或者血水样痰;咯血痰或者血水样痰;(5)(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低,双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低,双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低,双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低,或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音;(6)(6)PaOPaO2 2渐进性下降,增加渐进性下降,增加渐进性下降,增加渐进性下降,增加FiOFiO2 2不能改善不能改善不能改善不能改善,可伴有呼碱,晚期可出现呼酸。可伴有呼碱,晚期可出现呼酸。可伴有呼碱,晚期可出现呼酸。可伴有呼碱,晚期可出现呼酸。第十页,共三十四页。八、实验室及其他检查(jinch)(jinch)lX线胸片双肺纹理增双肺纹理增多、磨玻璃多、磨玻璃样改变样改变(gibin)(gibin),散在斑片,散在斑片状至大片状状至大片状浸润阴影浸润阴影(“白肺白肺”)第十一页,共三十四页。Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobesChest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.X X线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃双肺纹理增多、磨玻璃双肺纹理增多、磨玻璃双肺纹理增多、磨玻璃(b l)(b l)(b l)(b l)样改变,散在斑片状至大片状样改变,散在斑片状至大片状样改变,散在斑片状至大片状样改变,散在斑片状至大片状浸润阴影(浸润阴影(浸润阴影(浸润阴影(“白肺白肺白肺白肺”););););第十二页,共三十四页。l肺内病变(bngbin)呈不均一分布l婴儿肺或小肺第十三页,共三十四页。九、九、九、九、ALI/ARDS的诊断标准的诊断标准的诊断标准的诊断标准 有发病的高危因素有发病的高危因素有发病的高危因素有发病的高危因素(yn s)(yn s)(yn s)(yn s);急性起病,呼吸频数和急性起病,呼吸频数和急性起病,呼吸频数和急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;或呼吸窘迫;或呼吸窘迫;或呼吸窘迫;低氧血症:低氧血症:低氧血症:低氧血症:ALIALI时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg,ARDSARDS时时时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg;胸部胸部胸部胸部X X线检查双肺浸润阴影;线检查双肺浸润阴影;线检查双肺浸润阴影;线检查双肺浸润阴影;肺毛细血管楔压(肺毛细血管楔压(肺毛细血管楔压(肺毛细血管楔压(PCWPPCWP)18mmHg18mmHg或或或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALIALI或或或或ARDSARDS。第十四页,共三十四页。十、十、十、十、ARDS的治疗的治疗(1)(1)目前尚

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