2022年医学专题—心脏瓣膜病.ppt

心脏(xnzng)瓣膜病 Valvular Heart Disease第一页，共八十六页。心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及或关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病rheumatic heart disease简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下(yxi)人群第二页，共八十六页。我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 2.9，儿童为0.42.7，80年代分别为1.99 和0.25，它仍是我国常见的心脏病之一 瓣膜(bnm)粘液样变性和老年人的瓣膜(bnm)钙化在我国日渐增多第三页，共八十六页。二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄mitral stenosis的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复(fnf)链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累 第四页，共八十六页。病因(bngyn)和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15%腱索粘连融合占10%余为以上部位的复合病变 上述(shngsh)病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少第五页，共八十六页。病理(bngl)(bngl)生理 正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响(yngxing)而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度第六页，共八十六页。二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：升高的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩反响(fnyng)性肺动脉高压；长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭第七页，共八十六页。临床表现 一、病症一、病症 一呼吸困难：劳力性呼吸困难一呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜阵发性夜间间(y jin)(y jin)呼吸困难和端坐呼吸呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿 二咯血二咯血:突然大量咯血重度二狭；突然大量咯血重度二狭；血性痰或痰中带血丝；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰大量粉红色泡沫状痰急性肺水肿；急性肺水肿；肺梗死伴咯血肺梗死伴咯血 三咳嗽三咳嗽 四声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返四声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经神经第八页，共八十六页。二、体征二、体征 “二尖瓣面容二尖瓣面容双颧绀红双颧绀红一二尖瓣狭窄的心脏体征一二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显心尖搏动正常或不明显 舒张舒张(shzhng)(shzhng)期震颤期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导不传导 第九页，共八十六页。第一(dy)心音亢进n常见于二尖瓣狭窄(xizhi)二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升第十页，共八十六页。二肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂(fnli)、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强第十一页，共八十六页。并发症一、心房颤抖二、急性肺水肿三、血栓栓塞(shuns)四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染第十二页，共八十六页。实验室检查(jinch)(jinch)一、一、X X线检查线检查 双心房双心房(xnfng)(xnfng)影，梨形心脏左房右室增大，影，梨形心脏左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血，增大的左房压主动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移迫食管下段后移二、心电图二、心电图 重度二狭可有重度二狭可有“二尖瓣型二尖瓣型P P波波，P P波宽度波宽度0.12s0.12s，伴切迹，伴切迹，QRSQRS波群示电轴右偏和右心室肥厚波群示电轴右偏和右心室肥厚第十三页，共八十六页。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄X X X X线检查线检查线检查线检查左左心心房房增增大大 胸胸骨骨左左缘缘 第第 3 3肋肋 间间 心心 浊浊 音音(zhuyn)(zhuyn)界界增增大大，使使心心腰腰消消失失，如如梨梨形形，称称二尖瓣型心二尖瓣型心 风心病二狭，瓣口面积(min j)1.2cm2第十四页，共八十六页。三、超声心动图三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠(kko)(kko)方法方法 M M型：二尖瓣城墙样改变型：二尖瓣城墙样改变EFEF斜率降低，斜率降低，A A峰消失，后峰消失，后 叶向前移动及瓣叶增厚叶向前移动及瓣叶增厚 二维二维UCGUCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查四、心导管检查第十五页，共八十六页。M型见“城垛(chn du)样改变第十六页，共八十六页。1二尖瓣粘连(zhnlin)狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连(zhnlin)狭窄;3左房内云雾状影第十七页，共八十六页。诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下(rxi)情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音第十八页，共八十六页。治疗(zhlio)(zhlio)一、一般治疗一、一般治疗 预防风湿热复发，长期预防风湿热复发，长期3 35 5年甚至终身应用苄年甚至终身应用苄星青霉素星青霉素120120万万u u，每月肌注一次，每月肌注一次 预防感染性心内膜炎预防感染性心内膜炎 无病症者防止无病症者防止(bmin)(bmin)剧烈体育活动，定期剧烈体育活动，定期6 61212个月复查一次个月复查一次 有临床病症者对症处理有临床病症者对症处理第十九页，共八十六页。二、并发症的处理二、并发症的处理 一大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉一大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压压 二急性肺水肿二急性肺水肿 选用选用(xunyng)(xunyng)扩张静脉系统，减轻心脏前负扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，防止使用扩张小动脉为主的药物荷为主的药物，防止使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率第二十页，共八十六页。三心房颤抖 治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓(xushun)栓塞 控制心室率 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：电复律；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝华法林四右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等第二十一页，共八十六页。三、介入和手术三、介入和手术(shush)(shush)治疗治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm21.5cm2、伴有病症、尤其进行性加重时，应采用介入、伴有病症、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄第二十二页，共八十六页。介入(jir)(jir)和手术治疗一经皮球囊二尖瓣成形术一经皮球囊二尖瓣成形术PBMVPBMV 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选(shu xun)(shu xun)方方法法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，别离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶别离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶尤其是前叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无尤其是前叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳明显增厚者效果更佳第二十三页，共八十六页。PBMV的适应症1对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤(zhngli)等疾病不宜手术或拒绝手术2妊娠伴严重呼吸困难3外科别离术后的再狭窄第二十四页，共八十六页。PBMV的主要(zhyo)(zhyo)并发症1二尖瓣关闭不全2脑栓塞3心房(xnfng)穿孔所致心脏压塞第二十五页，共八十六页。二闭式别离术二闭式别离术三直式别离术三直式别离术四人工四人工(rngng)(rngng)瓣膜置换术瓣膜置换术 适应症为：适应症为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作别离术者；不宜作别离术者；二狭合并二漏者二狭合并二漏者第二十六页，共八十六页。预后(yhu)(yhu)在未开展手术(shush)治疗的年代，从发生病症到完全致残平均7.3年，手术(shush)及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率第二十七页，共八十六页。二尖瓣关闭不全病因和病理病因和病理(bngl)(bngl)收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置瓣叶、瓣收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左心室的结构和功能完整，环、腱索、乳头肌和左心室的结构和功能完整，其中任何局部的异常均可导致二尖瓣关闭不全其中任何局部的异常均可导致二尖瓣关闭不全mitral incompetencemitral incompetence第二十八页，共八十六页。一、瓣叶 1.风湿性损害(snhi)最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂第二十九页，共八十六页。二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭(shuiji)造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变过长、断裂缩短或融合四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因脓肿、肉芽肿及淀粉样变等第三十页，共八十六页。病理(bngl)(bngl)生理一、急性 收缩期左心室射出的局部(b fen)血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭第三十一页，共八十六页。二、慢性(mn xng)二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭第三十二页，共八十六页。临床表现一、病症一、病症一急性一急性 轻度二尖瓣反流病症轻较。严重反流如乳头轻度二尖瓣反流病症轻较。严重反流如乳头肌断裂迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源肌断裂迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克性休克二慢性二慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无病症，严重反流轻度二尖瓣关闭不全可终身无病症，严重反流者早期出现疲乏无力者早期出现疲乏无力(wl)(wl)，晚期发生呼吸困难，晚期发生呼吸困难1.1.风心病风心病 无病症期常超过无病症期常超过2020年，一见出现明显病症，多年，一见出现明显病症，多已有不可逆的心功能损害已有不可逆的心功能损害2.2.二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无病症，严一般二尖瓣关闭不全较轻，多无病症，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭第三十三页，共