2022年医学专题—呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(1).ppt

第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围于正常范围（PaOPaO2 2 8kPa8kPa），），伴或不伴有二氧化碳伴或不伴有二氧化碳(r yng hu tn)(r yng hu tn)分压增高分压增高（PaCO PaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病理过的病理过程。程。分类：根据分类：根据(gnj)(gnj)PaCOPaCO2 2是否升高是否升高II型和型和IIII型呼型呼衰衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰第一页，共四十二页。PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第二页，共四十二页。肺通气肺通气(tng q)功能障碍功能障碍肺换气肺换气(hun q)功能障碍功能障碍二、原因和发病二、原因和发病(f bng)机制机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第三页，共四十二页。（一）肺通气（一）肺通气(tng q)障碍障碍1.限制性通气限制性通气(tng q)(tng q)障碍：障碍：吸气时肺泡吸气时肺泡(fipo)的扩张受的扩张受限引起的通气不足限引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，共四十二页。通气功能障碍的发病通气功能障碍的发病(f bng)环环节节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第五页，共四十二页。2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞(zs)所致的通气障碍所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据通气不足，根据(gnj)解剖位置可分为解剖位置可分为：第六页，共四十二页。（1 1）中央性气）中央性气(xngq)(xngq)道阻塞：道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表可表现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 第七页，共四十二页。阻塞阻塞(zs)部位对呼吸的影响部位对呼吸的影响中央中央(zhngyng)(zhngyng)气气道阻塞道阻塞吸吸气气呼呼气气气气*吸气吸气(x q)(x q)性呼吸困性呼吸困难难胸胸胸胸外外外外第八页，共四十二页。阻塞部位对呼吸阻塞部位对呼吸(hx)的影的影响响中央中央(zhngyng)(zhngyng)气气道阻塞道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气呼气(h q)(h q)性呼吸困性呼吸困难难胸胸胸胸内内内内第九页，共四十二页。v(2)(2)外周性气道阻塞外周性气道阻塞(zs)(zs)：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十页，共四十二页。阻塞部位对呼吸阻塞部位对呼吸(hx)的影响的影响*呼气呼气(h q)(h q)性呼吸困性呼吸困难难外周气道阻塞外周气道阻塞(zs)+20+20+35+25正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上第十一页，共四十二页。3.3.肺泡通气不足时的血气肺泡通气不足时的血气(xuq)(xuq)变化变化:PaO2 PaO2 PaCO2 PaCO2 第十二页，共四十二页。肺换气障碍肺换气障碍(zhng i)(zhng i)1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（1 1）原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCO2 N/PaCO2 N/第十三页，共四十二页。肺泡肺泡(fipo)毛细血管膜结构：毛细血管膜结构：肺泡(fipo)内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液(xuy)第十四页，共四十二页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，共四十二页。v2 2、肺泡通气、肺泡通气(tng q)(tng q)与血流比例（与血流比例（V/QV/Q）失调）失调v正常正常:V:VA A 4 L/min,Q 5L/min 4 L/min,Q 5L/min，v V VA A/Q=0.8/Q=0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：失调：从肺尖到肺底部从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部性下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v 第十六页，共四十二页。(1)(1)类型和原因类型和原因(yunyn)(yunyn)部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（V/QV/Q降低）降低）功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血静脉血掺杂掺杂部分肺泡血流不足（部分肺泡血流不足（V/QV/Q增高）增高）死腔样通气（死腔样通气（dead space like dead space like ventilation)ventilation)（2 2）V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2 N/N/第十七页，共四十二页。（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足血流不足血流不足血流不足(bz)(bz)第十九页，共四十二页。解离解离(ji l)曲线曲线第二十页，共四十二页。v3、解剖分流（、解剖分流（anatomic/true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经交换的静脉血经支气管静脉支气管静脉(jngmi)和极少的肺和极少的肺内内v动脉动脉静脉吻合支静脉吻合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使静脉短路开放，使解剖解剖分流增加分流增加，而发生呼衰，而发生呼衰.第二十一页，共四十二页。原因与发病(f bng)机制小结1.通气障碍通气障碍(zhng i)(zhng i)通常引起通常引起型呼衰型呼衰2.换气换气(hun q)(hun q)障碍通常引起障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十二页，共四十二页。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭 急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤）引起的呼衰。伤）引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗程、某些治疗(zhlio)(zhlio)措施等。措施等。急性肺损伤机制：致病因子急性肺损伤机制：致病因子(ynz)直接作用或通过激活直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。第二十三页，共四十二页。急性(jxng)肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死管收缩可致死(zh s)(zh s)腔样通气腔样通气 V/QV/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制）机制）第二十四页，共四十二页。v引起呼衰的机制引起呼衰的机制(jzh)：主要是：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞(zs)(zs)支气管痉挛支气管痉挛微血栓微血栓(xushun)(xushun)形成形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第二十五页，共四十二页。三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重代谢机能严重(ynzhng)(ynzhng)紊乱紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，PaCO2,PaCO2,K+Cl-K+Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,KK+、ClCl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。第二十六页，共四十二页。呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度呼衰的早期，呼吸幅度(fd)(fd)、频率和节律主要、频率和节律主要与原发疾病的特性有关与原发疾病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）间歇、抽泣样呼吸等）第二十七页，共四十二页。v2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸引起的对呼吸(hx)(hx)的影响的影响v PaO2 PaO2（）（）外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 P