2022年医学专题—发热伴血小板减少综合症.ppt

发热发热(f r)(f r)伴血小板减少综合症伴血小板减少综合症第一页，共八十五页。背景(bijng)资料 第二页，共八十五页。背景(bijng)资料n2004年 2005年，我国华东等省份报告了不明原因(yunyn)发热伴全身酸痛、白细胞和血小板降低、多脏器损伤的病人。n病人多来自丘陵地区，症状疑似流行性出血热。第三页，共八十五页。背景(bijng)资料n2006年安徽发现(fxin)首例人粒细胞无形体病，n当年共报10例，1例死亡，n死亡病例有明确“草蜱”咬伤史。第四页，共八十五页。背景(bijng)资料n此外，近年我国还有黑龙江、内蒙古、新疆、天津、海南等省份，都曾出现(chxin)该类病例，n且有死亡病例报告。第五页，共八十五页。背景(bijng)资料n 2007年5月河南发现首例疑似无形体病，n截至2010年9月8日，河南省共监测(jin c)发现发热伴血小板减少病例557例，死亡18例（3.23%）。n山东省卫生厅9月10日通报蜱虫致病情况，截至9月9日，山东省累计发现发热伴血小板减少182例，死亡13例（7.14%）第六页，共八十五页。背景(bijng)资料n河南此次(c c)发现的发热伴血小板减少综合征病例，发病时间主要集中在5 8月，n发病年龄以4070岁居多。第七页，共八十五页。背景(bijng)资料n河南此病以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要特点，n潜伏期1 2周，n大多急性起病(q bn)，持续高热，可达40摄氏度以上。n其临床表现主要为全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。n可伴有心肝肾等多脏器功能损害。第八页，共八十五页。背景(bijng)资料n目前这类患者以发热伴血小板减少为主要临床症状，病因尚不明确(mngqu)，起初以疑似无形体病命名，n2010年5月之后，中国疾控中心暂将其命名为“发热伴血小板减少综合征”。第九页，共八十五页。发热发热(f r)伴血小板减少综合征伴血小板减少综合征 病例定义病例定义 n中国疾病预防控制中心在发热伴血小板减少综合征监测方案（试行）稿中，将该病例定义为：n1.发热（体温38）伴血小板降低，或n2.发热伴出血症状（黑便、牙龈出血、皮肤瘀点或瘀斑、眼结膜充血等出血症状中至少一项）。n对符合上述病例定义第2项，但未做血象检查或无血象检查结果的患者，医疗机构应尽快对其进行(jnxng)血象检查。n明确诊断的血液病等非感染性疾病的患者应排除。第十页，共八十五页。发热发热(f r)伴血小板减少综合征伴血小板减少综合征临床表现临床表现n发热伴血小板减少(jinsho)综合征急性发热起病，n多数患者伴有乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，n部分患者出现黑便、齿龈出血、皮肤瘀点或瘀斑、眼结膜充血等出血症状。n绝大多患者临床实验室检查白血球不高或降低、血小板减少 n部分患者谷丙/谷草转氨酶升高、尿蛋白阳性。第十一页，共八十五页。背景(bijng)资料n目前至少怀疑嗜吞噬细胞无形体和白蛉病毒能够引起(ynq)发热伴血小板减少综合征。n“河南蜱虫叮咬事件”的元凶或将锁定为一种新型的布尼亚病毒。第十二页，共八十五页。布尼亚病毒科n布尼亚病毒（Bunia virus）是具球形、有包膜和分节段负链 RNA病毒。n因首先从乌干达西部的布尼亚韦拉分离(fnl)到本科的而得名。第十三页，共八十五页。布尼亚病毒科n布尼亚病毒科是一类有包膜的负链RNA病毒，目前(mqin)已知包括200种以上，n是虫媒病毒中最大的一科。n1975年正式命名，n1980年被区分为四个属，即布尼亚病毒属、纳伊罗病毒属、白蛉病毒属及乌库病毒属。第十四页，共八十五页。布尼亚病毒(bngd)的感（传）染性n布尼亚病毒自然感染见于许多脊椎动物和节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)，n可感染小鼠，n并能在一些哺乳类、鸟类和蚊细胞培养中生长；n对人可引起类似(li s)流感或登革热样的疾病、出血热及脑炎。n有蚊媒、蜱媒、白蛉媒3种传播类型。n有些病毒在其节肢动物媒介中，可经卵、交配或胚胎期传播。第十五页，共八十五页。布尼亚病毒(bngd)的变种n2010年09月12日，中国疾控中心有关部门已经从病人身上分离出一种“新型布尼亚病毒”。n布尼亚病毒是一个大类，而“新型布尼亚病毒”可能会被认定为一种新变种，n从目前来看，这一病毒主要(zhyo)由蜱传播，第十六页，共八十五页。布尼亚病毒(bngd)的变种n卫生部组织专家制订了人感染新型布尼亚病毒(bngd)病诊疗方案，n从临床诊断和治疗方法上，对发现的感染病例，进行有效的界定和治疗。n目前人感染新型布尼亚病毒病诊疗方案初稿已完成。专家组已经将方案上报到卫生部，等卫生部批准后这个方案就可出台。第十七页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病第十八页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病概述n人粒细胞无形体病（Human granulocytic anaplasmosis，HGA）是由嗜吞噬细胞无形体（Anaplasma phagocytophilum，侵染人末梢(msho)血中性粒细胞引起，n以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。第十九页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病概述n90年代初期，美国在多例急性发热病人的中性粒细胞胞质内发现埃立克体样包涵(bo hn)体。n1995年，Goodman等从病人的血标本分离到该种嗜粒细胞病原体，n将它非正式命名为人粒细胞埃立克体，n其所致疾病称为人粒细胞埃立克体病。第二十页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病概述n后经16S rRNA基因序列的系统发育分析，n发现(fxin)该种嗜粒细胞病原体与无形体属最相关，n因此，将其归于无形体属的一个新种，n命名为嗜吞噬细胞无形体，n其所致疾病也改称为人粒细胞无形体病。第二十一页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病概述n自1994年美国报告首例人粒细胞无形体病病例(bngl)以来，n近年来美国每年报告的病例约600800人。n2006年，我国在安徽省发现人粒细胞无形体病病例，n其他部分省份也有疑似病例发生。n该病临床症状与某些病毒性疾病相似，n容易发生误诊，严重者可导致死亡。第二十二页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病病原学n嗜吞噬细胞无形体属于立克次体目、无形体科、无形体属。n无形体科是一类主要(zhyo)感染白细胞的专性细胞内寄生革兰阴性小球杆菌，第二十三页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病病原学n其中对人致病的病原体主要包括无形体属（Anaplasma）的嗜吞噬细胞无形体,引起人粒细胞无形体病；n埃立克体属（Ehrlichia）的查菲埃立克体（E.chaffeensis）,引起人单核细胞埃立克体病（Human monocytic ehrlichiosis，HME）；n埃文氏埃立克体（E.ewingii）,引起埃文氏埃立克体感染(gnrn)；n新立克次体属（Neorickettsia）的腺热新立克次体（N.sennetsu），引起腺热新立克次体病。第二十四页，共八十五页。病原学形态(xngti)结构n嗜吞噬细胞(tn sh x bo)无形体呈球状多型性，n革兰氏染色阴性，n主要寄生在粒细胞的胞质空泡内，n以膜包裹的包涵体形式繁殖。n用Giemsa法染色，嗜吞噬细胞无形体包涵体在胞质内染成紫色，呈桑葚状。第二十五页，共八十五页。病原学电镜下的无形体(xngt)包涵体第二十六页，共八十五页。病原学培养(piyng)特性n嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生菌，n缺乏经典糖代谢途径，n依赖宿主酶系统进行代谢及生长繁殖，n主要(zhyo)侵染人中性粒细胞。第二十七页，共八十五页。流行病学(li xn bn xu)宿主动物n动物宿主持续感染是病原体维持自然循环的基本(jbn)条件。n国外报道，嗜吞噬细胞无形体的储存宿主包括白足鼠等野鼠类以及其他动物。n在欧洲，红鹿、牛、山羊均可持续感染嗜吞噬细胞无形体。第二十八页，共八十五页。流行病学(li xn bn xu)传播媒介n国外报道，嗜吞噬细胞无形体(xngt)的传播媒介主要是硬蜱属的某些种（如肩突硬蜱、篦子硬蜱等）。n我国曾在黑龙江、内蒙古及新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体核酸。n我国的储存宿主、媒介种类及其分布尚需做进一步调查。第二十九页，共八十五页。传播媒介硬蜱。第三十页，共八十五页。传播媒介硬蜱第三十一页，共八十五页。传播媒介硬蜱。第三十二页，共八十五页。流行病学传播(chunb)途径n主要通过蜱叮咬传播。n蜱叮咬携带病原体的宿主动物后，n再叮咬人时(rn sh)，n病原体可随之进入人体引起发病。第三十三页，共八十五页。流行病学传播(chunb)途径n直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液，有可能会导致传播(chunb)，n但具体传播机制尚需进一步研究证实。n国外曾有屠宰场工人因接触鹿血经伤口感染该病的报道。第三十四页，共八十五页。流行病学(li xn bn xu)人群易感性n人对嗜吞噬细胞无形体普遍易感，各年龄组均可感染发病。n高危人群主要为接触蜱等传播媒介的人群，n如疫源地（主要为森林、丘陵地区）的居民、劳动者及旅游者等。n与人粒细胞无形体病危重患者密切接触、直接接触病人血液等体液的医务人员或其陪护者，如不注意(zh y)防护，也有感染的可能。第三十五页，共八十五页。流行病学发病(f bng)季节n该病全年均有发病，n发病高峰为510月。n不同国家的报道略有差异，n多集中在当地蜱活动(hu dng)较为活跃的月份。第三十六页，共八十五页。人粒细胞无形体病主要(zhyo)病理改变n病理改变包括n多脏器周围血管淋巴组织炎症浸润、n坏死性肝炎、n脾及淋巴结单核吞噬系统增生等，n主要与免疫损伤(snshng)有关。第三十七页，共八十五页。人粒细胞无形体病主要病理(bngl)改变n嗜吞噬细胞无形体感染中性粒细胞后，可影响宿主：n细胞基因转录、n细胞凋亡，n细胞因子产生紊乱、n吞噬(tnsh)功能缺陷，n进而造成免疫病理损伤。第三十八页，共八十五页。卫生部2008年人粒细胞无形体(xngt)病诊疗方案（试行）第三十九页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病临床表现 n潜伏期一般为7-14天（平均9天）。n急性起病，n主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40以上）、n全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，n以及恶心、呕吐、厌食、腹泻(fxi)等。n部分患者伴有咳嗽、咽痛。第四十页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病临床表现n体格检查可见：n表情淡漠，n相对缓脉，n少数病人可有浅表淋巴结肿大n及皮疹。n可伴有心、肝、肾等多脏器功能损害(snhi)，并出现相应的临床表现。第四十一页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病临床表现n重症患者可有重症患者可有n间质性肺炎、n肺水肿、n急性呼吸(hx)窘迫综合症n以及继发细菌、病毒及真菌等感染。第四十二页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病临床表现n少数病人可因严重的血小板减少及凝血功能异常，n出现皮肤、肺、消化道等出血表现，n如不及时救治，可因呼吸衰竭、急性(jxng)肾衰等多脏器功能衰竭以及弥漫性血管内凝血死亡。第四十三页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病临床表现n老年患者、n免疫缺陷患者n及进行(jnxng)激素治疗者感染n本病后病情多较危重。第四十四页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病实验室检查n实验室检查外周血象白细胞、血小板降低，异型淋巴细胞增多。n合并脏器损害(snhi)的患者，心、肝、肾功能检测异常。n病原学和血清学检查阳性。第四十五页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病实验室检查n血常规：n白细胞、血小板减少可作为早期(zoq)诊断的重要线索。n病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.03.0109/L；n血小板降低，多为3050109/L。n可见异型淋巴细胞。第四十六页，共八十五页。人粒细胞无形体(xngt)病实验室检查n尿常规：n蛋白尿、n血尿(xu n