2022年医学专题—动脉硬化心脏病-PPT文档资料.ppt

冠心病冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄(xizhi)或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）第一页，共五十七页。冠心病分型冠心病分型 n无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据n心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并(hbng)存在第二页，共五十七页。急性急性(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高(ti o)型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）第三页，共五十七页。稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于(yuy)心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑第四页，共五十七页。心肌(xnj)耗氧n心肌氧耗=心率(xn l)收缩压（心肌张力、心肌收缩力）n心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加第五页，共五十七页。心肌(xnj)供氧n冠脉口径(kujng)冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）n冠脉流量 灌注压=主A平均压n动力性狭窄（痉挛）第六页，共五十七页。心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率心率心率心率(xn(xn l)l)加加加加快快快快心肌心肌心肌心肌(xnj)(xnj)张张张张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩(shu su)(shu su)力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 第七页，共五十七页。临床表现临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死(bn s)感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 第八页，共五十七页。辅助辅助(fzh)(fzh)检检查查 心电图：心肌缺血相邻(xin ln)2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV第九页，共五十七页。辅助辅助(fzh)(fzh)检检查查n放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描n胸片：一般正常，无特异性nUCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病n多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考n冠状动脉造影：诊断和治疗(zhlio)“金标准”第十页，共五十七页。心绞痛分级心绞痛分级(fn j)(fn j)根据加拿大心血管病学会分类分级(fn j)：级：极强体力活动时发生心绞痛，强、快、用力。级：较强体力活动时发生心绞痛，快步、饭后、寒冷、刮风。级：一般体力活动时发生心绞痛，200M、上一楼。级：静息状态,轻微活动下可发生心绞痛第十一页，共五十七页。心绞痛的鉴别心绞痛的鉴别(jinbi)诊断诊断 n急性(jxng)心肌梗死：程度更严重n肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症n消化系统疾病n其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛第十二页，共五十七页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗(zhlio)(zhlio)发作期发作期 n立即停止体力(tl)活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗第十三页，共五十七页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗(zhlio)(zhlio)缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷(fh)心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选第十四页，共五十七页。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成(xngchng)6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）第十五页，共五十七页。严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量(zhling)和延长患者寿命CABGCABG第十六页，共五十七页。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛(jn lun)血液流变学异常第十七页，共五十七页。临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生(fshng)的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高第十八页，共五十七页。STST段抬高段抬高(ti o)(ti o)的不稳定型心绞痛的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背(n bi)向上抬高第十九页，共五十七页。不稳定型心绞痛的临床不稳定型心绞痛的临床(ln chun)危险危险分层分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下降段下降幅度（幅度（mm）持续时间持续时间（min）TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时发初发、恶化劳力型，无静息时发作作120正常正常中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛第二十页，共五十七页。不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治(fngzh)防治原则(yunz)：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理第二十一页，共五十七页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛(tngtng)：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG第二十二页，共五十七页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)（myocardial infarction，MI）定义：心肌(xnj)缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌(xnj)严重而持久的缺血导致心肌(xnj)坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6第二十三页，共五十七页。l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久(chji)缺血达1小时以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因病因(bngyn)和发病机制和发病机制第二十四页，共五十七页。促使斑块破裂及血栓形成促使斑块破裂及血栓形成(xngchng)的诱因的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动(hu dng)，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者第二十五页，共五十七页。血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭(xn l shui ji)甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理病理(bngl)(bngl)生生理理第二十六页，共五十七页。先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要(zhyo)为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿临床表现临床表现第二十七页，共五十七页。体征 心脏(xnzng)体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征第二十八页，共五十七页。特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背(n bi)向上型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV心电图表现心电图表现(bioxin)第二十九页，共五十七页。第三十页，共五十七页。动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦(pngtn)或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期(fn q)第三十一页，共五十七页。心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间(shjin)心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波第三十二页，共五十七页。n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变(gibin)持续存在12天以上心电图表现心电图表现(bioxin)第三十三页，共五十七页。实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死(hui s)标记物第三十四页，共五十七页。血清血清(xuqng)心肌酶及坏死标记物水平的动态变心肌酶及坏死标记物水平的动态变化化第三十五页，共五十七页。超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描(somio)心向量图 其他其他(qt)检查检查第三十六页，共五十七页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s)诊断诊断n典型临床表现 缺血性胸痛(xin