2022年医学专题—传染病学(总论)幻灯片(1).ppt

传染病学总论(zn ln),1,第一页，共五十八页。,Spanish Influenza 1918-1919,Estimated deaths:20-50 million,2,第二页，共五十八页。,3,第三页，共五十八页。,2009年甲型H1N1流感(li n)大流行,2009年3月墨西哥暴发甲型H1N1流感疫情，并迅速在全球范围内蔓延。疫情波及全球200多国家与地区(dq)中国累计报告病例12.8万，死亡800余人,4,第四页，共五十八页。,传染病学概念 传染病学：传染病在人体内(t ni)发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的临床学科。传染病(Communicable diseases)：病原微生物和寄生虫感染后产生的有传染性的疾病。病原微生物：朊毒体、病毒、细菌、立克次体、真菌和螺旋体。寄生虫：原虫、蠕虫,5,第五页，共五十八页。,第一节 感染(gnrn)与免疫,感染又称传染（infection)是病原体和人体之间相互作用的过程(guchng)。病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。,6,第六页，共五十八页。,感染过程 大多数病原体与宿主不适应，产生不同的感染谱(Infection spectrum)。感染过程的主要因素：人病原体 环境 发病取决于：病原体的致病力 和机体(jt)免疫功能,7,第七页，共五十八页。,感染过程的各种表现：病原体被清除 入侵病原体，被消灭、被清除。不出现疾病状态，不引起传染病。隐性感染:显性感染 病原(bngyun)携带状态 潜伏性感染,8,第八页，共五十八页。,隐性感染(covert infection)(亚临床感染Subclinical infection)引起机体特异性免疫应答没有组织损伤，没有症状、体征生化检验改变不明显。病原体可被清除(qngch)并保留免疫能力。临床最常见,9,第九页，共五十八页。,显性感染(Overt infection)(临床感染 Clinical infection)引起机体病理生理与病理组织改变，出现特定临床综合病征(bngzhng)，典型表现机体特异性免疫应答。结局：痊愈；病原携带；慢性化；死亡。,10,第十页，共五十八页。,病原携带状态(Carrier state)病原体在人体继续生长、繁殖，外排。没有症状，可成为重要(zhngyo)传染源。分为带病毒者、带菌者与带虫者；急性与慢性携带者（36月以上）HBV感染6个月以上为慢性携带者,11,第十一页，共五十八页。,潜伏性感染（Latent infection）病原体入侵后被局限，长期潜伏不足以引起隐性感染；机体不足以清除病原体；不向外播散病原体；等免疫(miny)功能力下降而致病。,12,第十二页，共五十八页。,感染过程中病原体的作用 侵袭力(invasiveness)入侵(rqn)人体并在体内扩散的能力；各种病原体侵袭力大小不一。直接侵入钩体和钩虫定植因子大肠杆菌及霍乱弧菌黏附作用HIV,流感病毒,13,第十三页，共五十八页。,毒力(Virulence)毒力：毒素和毒力因子毒素：外毒素与内毒素 外毒素：与靶器官的受体结合进入(jnr)细胞，引起特定病变；如白喉、破伤风和肠毒素。内毒素：激活单核巨噬细胞释放细胞因子起作用。以G-杆菌的脂多糖代表。,14,第十四页，共五十八页。,数量 不同的疾病致病所需菌量不一，如伤寒(shnghn)10万个，痢疾仅10个菌体可致病。同一病原体的数量与致病力成正比。变异性 因环境或遗传因素发生变异，如流感病毒、HIV、HCV。,15,第十五页，共五十八页。,感染(gnrn)过程中免疫应答的作用,机体的免疫应答对疾病(jbng)的表现和转归起重要作用。免疫应答：分保护性免疫应答和促进病理生理改变及组织损伤的变态反应两类。保护性免疫应答：非特异性与特异性，变态反应均为特异性免疫应答。,16,第十六页，共五十八页。,感染过程中的机体免疫防御作用 非特异性免疫 屏障作用：外部屏障,如皮肤粘膜等 内部屏障，如血脑屏障等 吞噬作用：单核-吞噬细胞(tn sh x bo)系统 体液因子：补体、溶菌酶、干扰素,17,第十七页，共五十八页。,特异性免疫(Specific immunity)对抗原特异性识别产生的免疫，属获得性免疫；免疫只针对一种病原体；感染后免疫都是特异性免疫，属于主动免疫：细胞(xbo)免疫(T淋巴细胞介导)体液免疫(B淋巴细胞介导),18,第十八页，共五十八页。,感染过程(guchng)中抗体的作用,体液免疫主要通过产生抗体（Ig）起作用，抗体主要作用于细胞外微生物。Ig可分5类：IgM,IgG,IgA,IgE和IgDIgM最早出现，是近期感染的标志；IgG随后出现，持续较长时间；IgA主要存在呼吸道和消化道粘膜(zhn m)；IgE主要作用于入侵的寄生虫。IgG最常见，IgM用于早期诊断。,19,第十九页，共五十八页。,第二节 传染病的发病机理 一、传染病的发生与发展 传染病发生与发展过程有一定阶段性。发病机理阶段性与临床过程阶段性，一般是相吻合的，有时也不同步。发生与发展的共同特征：入侵门户 入侵部位适当，病原体定植生长 繁殖引起(ynq)病变 如破伤风经伤口感染。,20,第二十页，共五十八页。,机体内定位与扩散：各种病原体的体内定位不同(b tn)，如恙虫病及流脑等排出途径：排出途径与传染方式、传染性有重要关系；排出时间长短不一，与该传染病 传染期有重要关系；不同传染病的排出途径不一。,21,第二十一页，共五十八页。,二、组织损伤机理 直接(zhji)侵犯阿米巴原虫 毒素作用霍乱、白喉 免疫损伤麻疹、AIDS三、重要的病理生理变化 发热：热型、热程等 代谢改变 内分泌改变,22,第二十二页，共五十八页。,第三节 流行过程(guchng)及影响因素 指传染病在人群中发生、发展 传播与转归的过程 传染病的流行必须具备：三个基本环节：传染源传播途径 易感人群 流行过程受两个因素影响：社会因素 自然因素,23,第二十三页，共五十八页。,一、流行过程的三个基本环节：传染源(Source of infection)体内有病原体生长繁殖、并能排出体外 的人或动物。如：病人、隐性感 染者、病原携带者、受染动物。传染源类型不同在传染病中的 重要性不一，传染性有差异。同一类(y li)传染源在不同时期 传染性也不一样。,24,第二十四页，共五十八页。,传播途径(tjng)(Route of transmission)病原体离开传染源后，以一定方式侵入 易感者，经过的途径称为传播途径。不同传染病的传播途径不一定相同，同一传染病可以有不止一种传播途径。,25,第二十五页，共五十八页。,空气、飞沫、尘埃等传播（呼吸道）：麻疹 水食物苍蝇传播（消化道）：伤寒、痢疾 日常生活接触传播：EV71感染，钩体病 虫媒传播（节肢动物传播）：登革热 血液体液(ty)传播：HBV、HCV、HIV 土壤传播：病原体的芽孢、幼虫或虫卵等污染土壤。破伤风、钩虫、蛔虫等。,26,第二十六页，共五十八页。,易感人群 人群易感性(population susceptability)易感人群：对某种传染病缺乏免疫力，容易感染(gnrn)该种传染病的特定人群。易感人群由易感者构成。易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫 力的个体。,27,第二十七页，共五十八页。,人群易感性：指特定人群对某种 传染病的易感程度。人群易感性高低取决于人群中 易感者占的比例大小，受许多 因素(yn s)所影响。人群易感性对传染病的发生、传播与 流行有重大影响。,28,第二十八页，共五十八页。,二、影响流行过程的因素(yn s)自然因素(Natural factors)地理条件 气候因素 生态环境 自然因素对病原体与人体都产生影响，与流行过程关系甚大。传染病的地区性与季节性分布与自然 条件密切相关。虫媒传染病、寄生虫病对自然条件的依赖尤其明显。,29,第二十九页，共五十八页。,社会因素（Social factors）经济发展水平(shupng)生活水平 文化教育水平与卫生习惯 社会保健制度,30,第三十页，共五十八页。,第四节 传染病的基本特征一、四个基本特征：具有病原体 每一种传染病都有特异(ty)的病原体。有无病原体是确定传染病与 非传染病的最根本的依据。(但不应作为唯一依据孤立考虑),31,第三十一页，共五十八页。,有传染性(infectivity)所有传染病都有传染性。病原体 排出(pi ch)体外，经一定途径入侵 易感者，把疾病传染给别人。有传染性是传染病与其它感染性 疾病的主要区别点。,32,第三十二页，共五十八页。,流行病学(li xn bn xu)特征(Epidemiological feature)流行性，地方性，季节性 流行性：按照传染病流行过程的 广度、强度，可以分为：散发性发病；流行；大流行(世界流行)；暴发流行。,33,第三十三页，共五十八页。,地方性：地方性传染病：局限在一定的地理 范围内发生的传染病。(外来性或输入性传染病)季节性：一些传染病的发病率与季节有关(yugun)。(季节性上升与气温变化、虫媒的存在，人的状态有关),34,第三十四页，共五十八页。,感染后免疫 人感染病原体后都能产生针对该病原体及其产物的特异性抗体。通过检测血清抗体可知其有无免疫力。感染后免疫和疫苗接种一样属于主动免疫，其持续时间在不同的传染病有很大差异。如麻疹、乙脑(y no)可保持终身等。,35,第三十五页，共五十八页。,二、传染病的临床特点 病情发展的规律性 传染病的发生、发展过程有一定的规律 一般可分为下列几个阶段：潜伏期(incubation period)病原体侵入人体临床症状开始出现 的时期。相当于病原体在体内繁殖、转移、定位(dngwi)、引起组织损伤、功能 改变，直到出现临床症状的过程。,36,第三十六页，共五十八页。,前驱期(prodromal period)从临床起病症状明显表现的时期。起病缓慢的病者可有较明显前驱期；起病急骤者，常无明显前驱期。症状明显期 该种传染病的特征性的临床综合病征(包括症状、体征与各种(zhn)功能异常表现)都充分地表达的时期。,37,第三十七页，共五十八页。,恢复期(convalescent period)临床表现逐步消退，体内病理生理 过程与组织损伤正在(zhngzi)调整、修复，最终回复正常。常见临床表现发热：许多传染病共同表现 热型：稽留热、驰张热、间歇热、回归热等对诊断与鉴别有重要价值。,38,第三十八页，共五十八页。,复发(f f)与再燃,弄清几个概念(ginin)：再感染、重叠感染、复发、再燃、后遗症复发：进入恢复期后热退一段时间，由于潜伏病原体再度繁殖，初发症状再现。多见伤寒等再燃：患者在恢复期时，体温未降至正常，又在发热。后遗症：恢复期结束后，机体功能长期未能复常者。多见于中枢神经系统传染病。,39,第三十九页，共五十八页。,发疹(rash,eruption)许多传染病发病过程出现皮疹 皮疹(外疹)，粘膜疹(内疹)形态：斑丘疹、出血疹、疱疹、脓疱疹、荨麻疹、玫瑰疹；出现时间,分布部位,先后次序,形态改变 出疹天数：风水(fng shu)红花莫悲伤,40,第四十页，共五十八页。,皮疹都具有一定的规律性，对诊断 有重要价值，有些疾病的皮疹，对诊断甚至有决定性价值。肝、脾、淋巴结肿大 病原体及其代谢产物作用，引起单核巨噬细胞系统的反应，出现(chxin)充血、增生，临床表现为淋巴结肿大。,41,第四十一页，共五十八页。,毒血症状：病原体代谢产物可引起除发热以外的多种症状(zhngzhung)如疲乏、全身不适、厌食、头痛等。严重者有意识障碍、脑膜刺激、呼吸循环衰竭等，有时发生肝肾损害，表现为肝、肾功能异常。,42,第四十二页，共五十八页。,传染病临床类型 按照传染病临床过程的长短、轻重及临床特征，可分为若干临床类型，有助于诊断确立(qul),判断预后,合理治疗与流行病学分析。急性；亚急性；慢