2022年医学专题—传染病学ppt(1).ppt

北京中医药大学东直门医院(yyun)感染科 徐光福 教授,传染病学总论(zn ln)Introduction of Lemology,第一页，共五十一页。,前言(qin yn),传染病的特点 高发：指发病率高，如肝炎 广泛：军事、工程、旅游等的关系 紧密：指与其它(qt)学科联系紧密 难缠：要求高、遭歧视、过程痛苦,第二页，共五十一页。,第三页，共五十一页。,（一）传染病相关概念：传染病（infectious diseases,communicable diseases）：是由病原生物（包括微生物：病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫：原虫、蠕虫）所引起的一组具有传染性的疾病。由病原生物引起的疾病统称为感染性疾病，其中(qzhng)传染性比较强的可以引起传播的称为传染病。,第四页，共五十一页。,传染病学(lemology)：是研究传染病在人体内发生、发展与转归的原因及规律，诊断与治疗，促使康复，控制传播(chunb)的临床科学。代表科室：感染疾病科流行病学(epidemiology)：研究传染病在人群中发生、发展、传播的原因和规律，以及预防措施和对策的科学，不属于临床。代表科室：感染办,第五页，共五十一页。,（二）人类(rnli)对传染病的认识过程人类认识传染病并和传染病作斗争经过了漫长历史。1.我国对传染病认识的历史（1）早在公元前八世纪的周代就知气候异常可致疾病流行；春秋战国时代就知道了许多疾病有传染性，可以流行。（2）东汉末著名医学家张仲景编著的伤寒杂病论中有与现代有关的传染病。（3）三国时期蜀军南征七擒孟获时曾因瘴气而损兵折将，即已知军事活动与传染病关系密切。（4）李时珍已知道将病人的衣服蒸过再穿就不会被传染。（5）16世纪明代广泛应用人痘预防天花，是人工免疫的开端，是我们祖先对医学的重大贡献。,第六页，共五十一页。,2.西方医学对传染病的认识历史直到18世纪才在我国的影响下由英国人琴纳发明了牛痘苗。随着欧洲工业革命的发展和科学技术的进步，建立在近代和现代科学技术基础上的西方医学获得了迅速的发展。17世纪中后期（1677年）荷兰的吕文胡克制造了显微镜，发现了微生物；19世纪后叶德国的郭霍发明了细菌培养及染色方法，开创了传染病研究的新纪元。20世纪40年代后一系列抗菌药物和生物制品的先后问世(wnsh)，使许多传染病得到了控制；近半个世纪分子生物学和免疫学理论技术的发展使传染病的诊治和研究进入了一个新时代。,第七页，共五十一页。,（三）传染病的现状(xinzhung),近代中国开始了半封建半殖民地的历史时期，古代较先进的中国医学日渐衰落，加上反动统治的压迫和外敌侵略，人民生活穷困不堪，各类传染病猖厥流行(lixng)，仅每年疟疾和血吸虫病的发病率即达上千万人，丙型肝炎和霍乱等传染病也大举输入，以至于中国有“东亚病夫”之称，正所谓“千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌”。孙中山、鲁迅和郭沫若等仁人志士均先后东渡日本学医救国，但均因无所建树而最后弃医从政或从文。在旧中国传染病不知夺去了多少人的生命。,第八页，共五十一页。,新中国成立以后，在党中央和中央政府的组织领导下，成立了各级传染病研究(ynji)机构和防治队伍，大力开展爱国卫生运动，积极进行计划免疫和预防接种，使各类传染病的发病率与病死率明显下降（如血吸虫病、疟疾、白喉、麻疹等），有些传染病已消灭或接近消灭（如天花、炭疽、黑热病和灰髓炎等）。,第九页，共五十一页。,但传染病完全消灭是不容易的，其原因很多，主要可以归纳为：（1）人类生产和活动(hu dng)方式的改变。（2）医源性因素。（3）病原生物自然变异。（4）病原生物的人工重组。,第十页，共五十一页。,（四）学习(xux)传染病的目的与任务,1 防控传染病，保障人民健康。2 保护医护人员安全，保证医疗任务的完成。3 更加透彻地理解生物圈中人与自然万物(wnw)的关系。,第十一页，共五十一页。,（一）传染(chunrn),病原体侵入机体，克服机体的防御机能，在一定部位生长繁殖，并引起病理生理变化的过程，叫做传染。其表现有临床症状者为传染病。传染病在人群中不断传播(chunb)与连续发生的过程，也就是病原体不断转移更换宿主的过程，叫流行过程。,第十二页，共五十一页。,传染病必须具备(jbi)三个基本环节,传染源传播(chunb)途径易感人群,第十三页，共五十一页。,流行过程的基本(jbn)条件,传染源,(source of infection）,患者病原(bngyun)携带者受感染的动物,传播(chunb)途径,(route of transmission),呼吸道传播消化道传播接触传播虫媒传播,(susceptible people),易感人群,人人群易感性指易感者在人群中的比例,第十四页，共五十一页。,传染源,指能排出病原体的人或动物(dngw)。患者病原携带者受染动物,第十五页，共五十一页。,传播(chunb)途径,粪口途径传播(chunb)（消化道传染的疾病）空气飞沫传播（呼吸道传染的疾病）接触传染（直接接触、间接接触）经媒介昆虫传播,第十六页，共五十一页。,易感人群(rnqn),对某些传染病缺乏免疫而容易感染的人群。儿童、偏远地区的人常无免疫力，对许多病易感（如40年前西藏代表在成都感染麻疹）；病原体变异可使非易感染者成为易感者（如流感）；随年龄增长免疫力下降变成易感者或因重病、长期(chngq)使用广谱抗生素及激素等造成患者抵抗力下降成为易感者。经过免疫接种或隐性感染后可产生抵抗力而成为不易感者。,第十七页，共五十一页。,第十八页，共五十一页。,机体免疫反应(immunity)非特异性免疫(nonspesifcic immunity)特异性免疫(specific immunity)细胞(xbo)免疫 体液免疫,病原体的致病力（pathogenecity)侵袭(qnx)力(invasiveness)毒力(virulence)数量（quantity)变异性(variability),病原体,人 体,第十九页，共五十一页。,病原体的致病性（传染(chunrn)）,病原体包括微生物（病毒、细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫）与寄生虫。病原体致病性的高低随其种类而异，同种异株的病原体其致病力也有一定差异。影响病原体毒力的主要因素为：1病原体的侵袭力不一。2侵入体内病原体的数量多少不一。3病原体在人体内产生的毒素(d s)不一。4病原体受环境影响在形态、结构、毒力、抗原性、耐药性等方面发生变异，使其致病性改变。,第二十页，共五十一页。,病原体的致病力,毒素：病原体合成的，能损伤(snshng)宿主细胞组织或引起细胞及器官功能紊乱的某些化合物,可分为内毒素和外毒素。,-同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。在不同(b tn)传染病中，能引起疾病的最低病原体数量可有较大差异,-病原体因环境、药物与遗传等因素而发生(fshng)变异。,病原体的致病力,-毒力=毒素+其他毒力因子（穿透能力、侵袭能力、溶组织能力）,-侵入机体并在机体内扩散的能力。,数量,invasiveness,virulence,quantity,variability,侵袭力,毒力,变异性,第二十一页，共五十一页。,机体(jt)的反应性（免疫）,1非特异的免疫力 先天屏障：皮肤、粘膜(zhn m)屏障和血脑屏障；胎盘屏障；单核吞噬细胞系统，血液、淋巴液中的抗菌物质（补体、溶酶体、溶菌素、干扰素等）。2特异性免疫 包括细胞免疫和体液免疫。人类母体传递的IgG及母乳中的IgA（4月内婴儿不能生成，靠母乳来源）可保护婴儿免受感染、不生疾病。免疫力受遗传、年龄、精神状态、营养等的影响。,第二十二页，共五十一页。,机体的免疫(miny)反应,非特异性免疫(miny),特异性免疫(miny),机械屏障作用,体液因子,吞噬作用,细胞免疫,体液免疫,外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障血脑屏障，胎盘屏障,外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障血脑屏障，胎盘屏障,存在于体液中的补体,溶菌酶,备解素(properdin),血管活性肽和各种细胞因子(如TNF)等都可起清除病原体作用,吞噬细胞存在于各种组织,其中中性粒细胞最为重要,这些细胞内含大量溶酶体,可杀灭被吞噬的病原体.,第二十三页，共五十一页。,感染过程(guchng)传染病在个体内发生发展和转归的过程,环境因素,人体,病 原 体,感染(gnrn)谱,多数病原体和人体之间是不适应的,因而引起双方之间的斗争(du zhng).由于适应程度的不同,双方斗争的后果各异,产生感染过程的各种不同表现,即感染谱(infection spectrum).临床传染病只是感染过程各种表现之一.,第二十四页，共五十一页。,感染(gnrn)过程的五种表现,病原体被清除 病原体进入人体后可被非特异性免疫（如皮肤粘膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、体液(ty)的溶菌作用、组织细胞的吞噬作用）；也可以被事先存在于体内的特异性免疫（被动免疫passive immunity或主动免疫active immunity）所清除。,第二十五页，共五十一页。,（二）隐性感染(covert infection)（亦称亚临床感染subclinical infection）指病原体进入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征、甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能发现。隐性感染过程(guchng)结束后：大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为病原携带状态-无症状携带者（nonasymptomatic carrier),第二十六页，共五十一页。,（三）显性感染(overt infection)(又称临床感染 clinical infection)是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应而导致组织(zzh)损伤，引起病理改变和临床表现。显性感染过程结束后：病原体可被清除，感染者获得较稳固免疫力，不易再受感染。有些传染病（如菌痢）感染后免疫不巩固，容 易再感染发病少部分转变为慢性病原携带者,第二十七页，共五十一页。,(四）病原携带状态(carrier state)按病原体种类不同而分为(fn wi)：带病毒者、带菌者与带虫者根据发生和持续的时间长短分为：潜伏期携带者（发生于显性感染临床症状出现之前）恢复期携带者（发生于显性感染之后）急性携带者 携带病原体持续时间在3个月以内 慢性携带者 携带病原体持续时间在3个月以上携带者的共同的特点是：不显出临床症状而能排出病原体。在许多传染病中是重要的传染源。,第二十八页，共五十一页。,（五）潜伏性感染(latent infecti)病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。潜伏性感染期间，病原体一般(ybn)不排出体外，这是与病原携带状态不同之点 潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在，常见的有：单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫（疟疾）、结核杆菌（结核）,第二十九页，共五十一页。,感染过程(guchng)中的五种表现,一般来讲 隐性感染最常见(chn jin),病原携带状态次之,显性感染所占比重最低,后者一旦出现易于识别,病原体被清除(qngch)隐性感染(covert infection)显性感染(overt infection)病原携带状态（carrier state)潜伏性感染(latent infection),五种表现在一定条件下可以相互转化,第三十页，共五十一页。,病原体,病原体被清除(qngch),感染(gnrn)建立,隐性感染(gnrn)(无症状),亚临床感染(有症状,但轻微,难发现),显性感染,潜伏性感染,病原携带状态,不是传染源,重要传染源,痊愈,携带者,特异性主动免疫；病原体被清除,病原携带状态,感染谱，