2022年医学专题—dl呼吸功能衰竭(1).ppt

呼吸全过程（processes of respiration）：外呼吸、血液的气体(qt)运输、内呼吸(External Res.Gas transportation.Internal Res.),1,第一页，共五十七页。,2,第二页，共五十七页。,3,第三页，共五十七页。,肺的呼吸(hx)功能,一、肺通气(ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力(elastic resistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力(non-elastic resistance)：气道阻力（与气道半径(bnjng)、长度、气体流速和粘度有关）；惯性阻力：,4,第四页，共五十七页。,二、肺换气(hun q)(gas exchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡(fipo)之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。,（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度(sd)：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q,5,第五页，共五十七页。,三、呼吸运动(yndng)的调节(regulation for respiration),1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要(zhyo)在延髓。2、呼吸的化学性调节：,6,第六页，共五十七页。,当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息(jn x)状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。,呼吸衰竭（respiratory failure),概念(ginin),7,第七页，共五十七页。,呼吸衰竭的原因(yunyn)和发病机制(Etiology and mechanism),一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：、呼吸肌活动(hu dng)障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。,8,第八页，共五十七页。,、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺总容量(rngling)降低：肺不张、肺切除,9,第九页，共五十七页。,2、阻塞性通气(tng q)不足(obstructive hypoventilation),、中央性气道阻塞(zs)：气管分叉以上 胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea),10,第十页，共五十七页。,中央气道胸外段阻塞(zs)无呼气困难,11,第十一页，共五十七页。,中央气道胸外段阻塞(zs)吸气困难,12,第十二页，共五十七页。,胸内中央(zhngyng)气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气(h q)性呼吸困难(expiratory dyspnea),13,第十三页，共五十七页。,中央(zhngyng)气道胸内段阻塞呼气困难,14,第十四页，共五十七页。,中央气道胸内段阻塞(zs)无吸气困难,15,第十五页，共五十七页。,、外周性气道阻塞(zs),见于(jiny)慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼吸困难,16,第十六页，共五十七页。,、外周性气(xngq)道阻塞,外周气道阻塞是阻塞性通气障碍(zhng i)最常见的临床类型。,17,第十七页，共五十七页。,肺泡通气不足(bz)的血气变化,18,第十八页，共五十七页。,小结(xioji),通气不足的发病(f bng)环节,19,第十九页，共五十七页。,二、弥散(msn)障碍(diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡(fipo)接触时间过短：,20,第二十页，共五十七页。,二、弥散(msn)障碍(diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎(fiyn)、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：心输出量增加和肺血流加快,21,第二十一页，共五十七页。,PO2（KPa）,肺动脉,肺毛细血管(mo x xu un),肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常(zhngchng)与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常(zhngchng),肺泡膜厚度增加,时间（S）,22,第二十二页，共五十七页。,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2(kPa),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液(xuy)通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,23,第二十三页，共五十七页。,二、弥散(msn)障碍(diffusion impairment),弥漫障碍时血气变化(binhu)：PaO2降低，而PaCO2正常。,24,第二十四页，共五十七页。,25,第二十五页，共五十七页。,26,第二十六页，共五十七页。,VA/Q失调(shtio)的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因(yunyn)：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异,27,第二十七页，共五十七页。,部分(b fen)肺泡通气不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺肺泡(fipo)通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,28,第二十八页，共五十七页。,部分肺泡血流不足(bz)时血气的变化,病肺 健肺 全肺肺泡(fipo)血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,29,第二十九页，共五十七页。,通气血流比例失调(b l sh dio)的血气变化,30,第三十页，共五十七页。,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性(zhnxng)分流的PaO2则无明显作用,31,第三十一页，共五十七页。,在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性(jxng)弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。,急性(jxng)呼吸窘迫综合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS),概念(ginin),32,第三十二页，共五十七页。,病因(bngyn)：,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容(nirng)物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,33,第三十三页，共五十七页。,ARDS（急性呼吸(hx)窘迫综合症）,肺的大体改变：充血、出血、重量增加(zngji)，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,34,第三十四页，共五十七页。,35,第三十五页，共五十七页。,36,第三十六页，共五十七页。,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰，因缺氧而通气(tng q)过度。,37,第三十七页，共五十七页。,38,第三十八页，共五十七页。,二、呼吸系统(h x x tn)变化(changes in the respiratory systerm),轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深(jishn)。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升(shngshng)不超过 5060mmHg。,39,第三十九页，共五十七页。,三、循环系统功能(gngnng)变化(changes in the circulatory system),低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度(zhn d)心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,40,第四十页，共五十七页。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭(xn l shui ji)。发生机制：肺动脉压升高心肌受损,三、循环系统功能(gngnng)变化(changes in the circulatory system),41,第四十一页，共五十七页。,三、循环系统功能(gngnng)变化(changes in the circulatory system),42,第四十二页，共五十七页。,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞(shn jn x bo)不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,四、中枢神经系统(xtng)变化(changes in the central nervous systerm),43,第四十三页，共五十七页。,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管(xugun)内皮损伤通透性增高脑细胞水肿：ATP生成 Na+-K+泵功能障碍酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,44,第四十四页，共五十七页。,五、肾或胃肠功能变化(binhu),缺氧、酸中毒交感神经兴奋(xngfn)肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,45,第四十五页，共五十七页。,呼吸衰竭的防治(fngzh)原则(principles for prevention and treatment),1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型：不超过50 型：持续、低浓度（30）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护(wih)重要脏器功能,46,第四十六页，共五十七页。,谢 谢！,谢 谢！,47,第四十七页，共五十七页。,影响(yngxing)气体弥散的因素*,由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此(ync)只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。,48,第四十八页，共五十七页。,肺泡(fipo)表面活性物质,49,第四十九页，共五十七页。,肺泡(fipo)表面活性物质,Laplace定律(dngl),P=2T/r,肺泡(fipo)回缩力,50,第五十页，共五十七页。,Neonatal respiratory distress syndrome(NRDS):lack of surfactant,