外科基本用药(2014).pptx

1,国家根本药物江苏省增补药物外科临床应用指南,2022,第一页，共八十八页。,内容,水电解质失衡低血容量休克胃肠外营养消化道肿瘤深静脉血栓形成治疗外科常用止血药物骨折尿路结石前列腺良性增生,第二页，共八十八页。,水电解质酸碱平衡紊乱,第三页，共八十八页。,脱 水,定义：脱水在身体丧失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丧失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,第四页，共八十八页。,临床表现,脱水程度：指因疾病所造成的液体损失量，临床上常根据神态、皮肤弹性、眼窝、前囟、眼泪、口唇粘膜和尿量等来估计脱水程度。,第五页，共八十八页。,水电解质酸碱平衡紊乱,第六页，共八十八页。,脱水时的补液原那么,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖失水失钠者：补水适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,第七页，共八十八页。,等渗性缺水的治疗,针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等病症者，细胞外液的丧失量达体重的5%，需从静脉快速滴注是含钠的等渗液3000ml按体重60kg计算，以恢复其血容量。常用平衡盐溶液有碳酸氢钠与等渗盐水1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2的混合液与乳酸钠与复方氯化钠1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2的混合液，以及两种。在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K、浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。,第八页，共八十八页。,低渗性缺水,低渗性缺水时血容量缺乏，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。需补充的钠量(mmol)=血钠的正常值(mmol/L)血钠测得值(mmol/L)X体重(kg)x 0.6女性为0.5 重度缺钠出现休克者，应先补足血容量。晶体液复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液羟乙基淀粉、右旋糖酐都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2-3倍。可静脉滴注高渗盐水5%氯化钠溶液200-300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压;高渗盐水应严格格控制滴速，每小时不应超过100-150ml。,第九页，共八十八页。,高渗性脱水的治疗,诊断要点病史临床表现实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高血钠145mmol/L处理原那么：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量2000ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应防止快速大量补液引起肺水肿,第十页，共八十八页。,液体疗法时常用的溶液,第十一页，共八十八页。,胃肠外营养,肠外营养是经静脉途径给予局部或全部营养。可以使用外周或中心静脉。,第十二页，共八十八页。,肠外营养指南,ASPEN总指南,不能不容许不愿进食足够量食物以维持机体营养需求。病人已经或可能发生营养不良。中心静脉营养适用于1周以上营养支持的患者。患者使用外周静脉受限，需要大量营养物质。外周静脉营养用于不能进食或不能经口吸收或经管道提供的充分营养，并不适用中心静脉营养时。ESPEN总指南营养风险评分NRS2002 3分不适合肠内营养支持,第十三页，共八十八页。,肠外营养指证,胃肠道无功能胃肠道不能使用肠梗阻腹膜炎 呕吐严重腹泻高流量肠瘘短肠综合征严重吸收不良肠道需休息,在终末期病人中使用有争论,ASPEN Board of Directors.JPEN 2002;26 Suppl 1:83SA,第十四页，共八十八页。,肠外营养的禁忌症,经口或经管饲可以消耗与吸收足够营养 血流动力学不稳定,第十五页，共八十八页。,热量、蛋白质需求,热量需求 25-30 kcal/kg体重/天蛋白质 健康人 0.8-1.0 g/kg体重/天 应激状态1.0-2.0 g/kg体重/天,第十六页，共八十八页。,营养物,蛋白 4 kcal/g碳水化合物 经胃肠4 kcal/g胃肠外 3.4 kcal/g脂肪 9 kcal/g水分维生素 水溶、脂溶矿物质 电解质、微量元素,第十七页，共八十八页。,肠外营养 PN,葡萄糖 Dextrose提供热量 4 kcal/g至少需要100 g/day以防酮症可以作为唯一能量葡萄糖输注不要超过5 mg/kg/min 与溶液渗透压密切相关,Hill GL,et al.Br J Surg 1984;71:1,第十八页，共八十八页。,肠外营养 PN,氨基酸 Amino Acids标准浓度在5%与15%之间氨基酸的能供(4 kcal/g)氮量(g)=蛋白质(g)/6.25,第十九页，共八十八页。,肠外营养 PN,脂肪 Lipids预防必需脂肪酸缺乏非蛋白热卡来源，推荐剂量1 g/kg/day浓度有10%,20%和 30%包含长链脂肪酸与中长链脂肪酸10%和20%可以混合或是单独输注,Trimbo SL,et al.Nutr Supp Serv 1986;6:18,第二十页，共八十八页。,住院病人蛋白质的需要,应激水平热卡：氮比例蛋白质/总热卡比率蛋白质/kg 体重,无应激,150:1,15%protein,0.8 g/kg/day,中等应激,150-100:1,15-20%protein,1.0-1.2 g/kg/day,1.5-2.0 g/kg/day,20%protein,100:1,严重应激,第二十一页，共八十八页。,分解代谢情况热量分布,蛋白,碳水化合物,脂肪,蛋白,碳水化合物,脂肪,正常 分解代谢,第二十二页，共八十八页。,TPN可选方案,第二十三页，共八十八页。,低血容量性休克,一.概述低血容量性休克：是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丧失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给。根本原因为有效血容量下降。,第二十四页，共八十八页。,1.有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准；导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性；1出血性原因包括：胃肠道出血、创伤性手术出血、内出血如腹腔脏器破裂出血 2非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水;皮肤失水如烧伤等。,二.诊断要点,第二十五页，共八十八页。,低血容量休克,液体复苏是主要的手目的：恢复血管内容量，纠正代谢性酸中毒，治疗病因脱水程度常常低估：评估灌注，尿量，生命体征等张晶体液是很好的选择-20-50ml/kg 心功能正常 可快速输入-生理盐水可以导致低氯酸中毒，使用平衡盐液、林格液。,第二十六页，共八十八页。,三.药物治疗,1.治疗原那么：积极纠正休克，治疗原发病2.补充血容量：1)补液 补液速度：先快后慢，先晶体液，0.9%生理盐水，复方林格液；后胶体液，如中分子右旋糖酐。可快速静脉滴注，20-40ml/min，第一日最大剂量可用至20ml/kg。羟乙基淀粉130/0.4：一般用量500-1500ml，一日最大剂量小于33-50ml/kg，视病情而定。初始的10-20ml，应缓慢输入，并密切观察。,第二十七页，共八十八页。,晶体液,扩充血管内容量 输注量快速排泄 维持尿量扩充容量效果 细胞外液：血浆量=4:1作用时间比较短(+90 min)降低血浆胶体渗透压廉价,第二十八页，共八十八页。,胶体液,血浆制品 新鲜冷冻血浆、冷、白蛋白明胶(中分子量 28-35 kDa)右旋糖酐(中分子 40，70)羟乙基淀粉 130/0.4 70-450 kDa,第二十九页，共八十八页。,胶体液比较,明胶-短时间扩容量效果 对于凝血机制影响很小 剂量不受限制 右旋糖酐(中分子 70)-中等度扩容量效果 明显影响凝血机制 Dex 40影响肾脏功能 用量限制 15 ml/kg/24hr羟乙基淀粉 HES-中等-长时间扩容效果 影响凝血机制小 用量限制 33ml/kg/24hr(6%)or 20 ml(10%),第三十页，共八十八页。,31,2)血液制品：失血量大时应积极备血和输血，并注意凝血因子的补充。3.血管活性药：(1)多巴胺：开始时每分钟2-5ug/kg,10分钟内以每分钟1-4ug/kg的速度递增，以到达最大疗效。推荐极量为每分钟5-20ug/kg。(2)去甲肾上腺素：起始剂量为每分钟0.04-0.2ug/kg,逐渐调节至有效剂量，可达每分钟 0.2-0.5ug/kg。3间羟胺/阿拉明 肌注每次；静滴：-参加等渗盐水或葡萄糖溶液中静脉滴注，每分钟滴，用量及滴速随血压上升而定。4异丙肾上腺素：静滴,beta-受体兴奋剂，增加心输出量，扩张外周围血管，可以引起异位心律，已经少用。,第三十一页，共八十八页。,血管活性药物的作用,药物 受体 心输出 外周阻力 剂量范围,(mg/kg/min),1,第三十二页，共八十八页。,Dopamine 剂量依赖效应,低剂量(0.5-3 mg/kg/min)b2 and 多巴胺受体(DR)效应增加肾脏与内脏血流中剂量(5-10 mg/kg/min)正性肌力作用高剂量(20 mg/kg/min)a-受体作用(血管收缩剂),第三十三页，共八十八页。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺对1受体有较小的选择性，同时还可兴奋2受体和受体。小剂量时以兴奋1和2受体为主，大剂量时那么以兴奋受体作用明显。对心脏和血管的作用如下：1、正性肌力作用：通过兴奋心脏1受体使心肌收缩力增强，对心率的影响较增强心肌收缩力相对要小。医学教育|网收集整理通过增加心脏的每搏输出量及心率，使心输出量增加。2、对血管的作用：小剂量时对受体作用弱，虽对肾脏血管无扩张作用，但由于心肌收缩力增强，心输出量增加，肾脏灌注相应得到改善，尿量增加。大剂量时对受体兴奋作用明显，周围血管收缩，总外周阻力增加，心肌耗氧量增加。,第三十四页，共八十八页。,35,4.纠正酸中毒及电解质紊乱 低灌注造成代谢酸中毒，可以静滴5%NaHCO3，根据血气测定调节。5.病因治疗：迅速查明病因，制止继续出血或失液，内科保守治疗无效时应积极进行手术或介入止血治疗。6.休克晚期：可能会出现各种脏器功能衰竭，注意器官支持治疗。肾脏利尿，保护、肺功能与凝血功能改变必须注意。本卷须知：1.与其他原因所致休克进行鉴别 2.治疗过程中，检测尿量有条件可进行血流动力学监测。,第三十五页，共八十八页。,36,一概述胃癌是最常见的消化道肿瘤之一，在我国城市中胃癌死亡率为第二位，农村死亡率为第一位。我国北方高于南方，沿海省份比内陆高。男女之比约2:1。55-70岁为高发年龄段，35岁以下较低。胃癌的发生是多因素参与，进行性开展的过程。,胃 癌,第三十六页，共八十八页。,37,环境和饮食因素；幽门螺杆菌感染；遗传因素癌前状态 1)癌前疾病：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎等；2)癌前病变：肠化、异型增生等。,二.病因,第三十七页，共八十八页。,38,流行病学史:饮食习惯、高发地区、癌前疾病等。临床表现:上腹疼痛或饱胀、常伴纳差、厌食、呕吐、消瘦。晚期出现并发症及转移病症，如包块、腹水、黄疸 淋巴结肿大和伴癌综合征。实验室检查:血常规、大便潜血实验。肿瘤标记物：CEA、CA19-9等对诊疗和预后判断有一定价值。X线检查:征象包括局部胃壁僵硬、皱襞中断、蠕动波消失、充盈缺损等。,三.诊断要点,第三十八页，共八十八页。,39,四:药物治疗 目前胃癌治疗以手术为主，化学治疗主要用于:新辅助化疗、术后辅助化疗、姑息性化疗等。,内镜检查:胃镜结合黏膜组织活检是诊断胃癌最可靠手段。病理检查:组织病理检查-确诊胃癌金标准！目前诊断主要依靠：X线钡餐以及胃镜检 查加活检。,第三十九页，共八十八页。,40,目前常用的化疗方案如下：,第四十页，共八十八页。,胃癌化疗新药,备受关注，胃癌化疗新药主要有1.紫杉醇类:紫杉醇paclitaxel,taxol,PCT,多西紫杉醇(docetaxel,taxotere,DCT.2.第三代铂类:奥沙利铂(