外科体克..pptx

外科休克,SURGICAL SHOCK,第一页，共三十九页。,第一节 概论,休克：有效循环血量锐减，组织灌流缺乏导致代谢障碍和细胞受损的病理过程。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好的周围血管张力.,第二页，共三十九页。,休克分类,低血容量休克(创伤性休克、失血性休克；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经性休克；,第三页，共三十九页。,病理生理,1.微循环改变-有效循环血量锐减，组织灌流缺乏；2.体液代谢改变-代谢障碍；3.内脏器官继发性损害-细胞受损；,第四页，共三十九页。,1-微循环改变,1-1 微循环收缩期休克代偿期1-2 微循环扩张期休克抑制期1-3 微循环衰竭期 休克失代偿期,第五页，共三十九页。,正常微循环,第六页，共三十九页。,1-1微循环收缩期休克代偿期,休克动因-人体调节反响-交感神经-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺释放-周围小血管和毛细血管前括约肌收缩-动静脉短路和直接通道开放-回心血量保持临床表现-精神紧张，面色苍白，四肢发冷，心跳加快，血压正常,第七页，共三十九页。,微循环收缩期,动静脉短路开放、直接通道开放、营养通道关闭,第八页，共三十九页。,1-2微循环扩张期休克抑制期,组织灌流缺乏-代谢性酸中毒-毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后静脉收缩-只灌不流-回心血量下降，有效循环血量进一步减少-血压下降临床表现-精神冷淡，紫紺，脉搏细速，尿量减少。,第九页，共三十九页。,微循环扩张期,毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩,“只灌不流,第十页，共三十九页。,1-3 微循环衰竭期 休克失代偿期,血液粘稠度的增加和酸性血液的高凝特性-弥漫性血管内凝血DIC disseminated intravascular coagulation)-停止灌流，组织细胞死亡临床表现-神志不清，青紫，四肢冰凉，脉搏不清，血压测不到。,第十一页，共三十九页。,微循环衰竭期,弥漫性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation),第十二页，共三十九页。,2-体液代谢改变(水，电解质，酸碱平衡,能量代谢障碍：无氧代谢的增强，导致细胞能量缺乏仅为有氧代谢供能的6.9%，丙酮酸氧化脱羧障碍、乳酸盐堆积、L/P比值10。组织缺氧：代谢性酸中毒细胞膜屏障功能障碍：钠钾异常交换-a.高血钾;b.细胞肿胀坏死,第十三页，共三十九页。,3-内脏器官继发性损害,心：缺血，氧，酸中毒，高血钾，心肌抑制因子等-心肌损害、局灶坏死；肺：血管通透性增加-间质水肿；肺泡上皮受损-肺不张；肺泡塌陷，通气灌流比例失调(0.8)-低氧血症，呼吸衰竭ARDS肾：肾血流下降，滤过率下降-尿量下降；肾小管坏死-急性 肾功能衰竭,第十四页，共三十九页。,4、脑 缺氧及酸中毒 脑水肿、颅内压升高,5、胃肠道 缺血、缺氧、导致黏膜上皮屏障功能障碍，进而引起细菌和毒素的全身扩散 MODS6、肝 解毒和代谢功能下降 内毒素血症,第十五页，共三十九页。,临床表现神志，皮肤，脉搏，血压，尿量,1。休克代偿期：应激反响-中枢N.S及交感N兴奋 患者紧张，烦躁；面色苍白，四肢皮肤湿冷；心率加快，呼吸急促，尿量减少，血压正常 治疗的最佳答案时机2。休克抑制期：组织灌流缺乏进一步加重，出现器官继发损害神志冷淡，迟钝，甚至不清或昏迷；紫紺，出冷汗，肢体冰冷；脉搏不清，血压下降或测不到；无尿；皮肤粘膜及消化道出血；呼吸衰竭ARDS。,第十六页，共三十九页。,诊断,休克低血压关键是早期诊断，一般可根据：病史、神志、外周循环皮肤、四肢颜色、温、湿度血压、脉搏、尿量等。,第十七页，共三十九页。,程度 神志 外周循环 P BP 尿量,轻 40%模糊 青紫、淤斑 细速 1600ML昏迷 冰冷、毛细血管 不清 充盈缓慢,第十八页，共三十九页。,休克的监测估计病情，指导治疗，判断预后的依据,1.一般监测1精神状态：2肢体温度、色泽；3血压；4脉率：休克指数SI=P/SBP mmHg(0.5)SI1-1.5休克；SI 2 严重休克 5)尿量：40ml/h 30ml/h 休克纠正,第十九页，共三十九页。,2.特殊监测,1中心静脉压 CVP 5-10cmH2O 15cmH2O 心功能不全、静脉床过度收缩、肺循环阻力增加；20 cmH2O 充血性心力衰竭2肺毛细血管楔压PCWP 6-15mmHg 左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量缺乏较CVP敏感 PCWP：肺水肿,第二十页，共三十九页。,PCWP 升高：提示肺循环阻力增加,PCWP 30mmHg：肺水肿CVP正常、PCWP升高：限制补液预 防肺水肿3)心排出量CO和心脏指数CICO(cardiac output)心率 x 每搏排出量=4-6L/min CI 3.2 L/min/M2 休克时两者均下降,第二十一页，共三十九页。,4)动脉血气分析,PaO2 75-100mmHg 45肺功能不全 PH 7.35-7.455)动脉血乳酸盐测定1-2mmol/L 其浓度与休克程度成正比,8mmol/L死亡率100%,第二十二页，共三十九页。,6)DIC诊断标准:a.血小板 80109/Lb.血浆纤维蛋白原 1.5g/Lc.凝血酶原时间延长3“d.副凝试验3P test阳性(Plasma Protamine Paracoagulation Test)e.血涂片中破碎RBC超过2%,第二十三页，共三十九页。,休克治疗,1,紧急治疗：止血、呼吸道通畅、给氧、镇静止痛、保暖、体位2、补充血容量：量 种类 途径 速度CVP PCWP P BP 尿量3、原发病处理：内出血的控制、感染病灶的去除、引流,第二十四页，共三十九页。,4、纠正酸碱平衡失调-酸中毒早期 补充血容量平衡液为主 不宜过早使用碱性药物 因为：1 同时并存呼吸性 碱中毒；2 加重组织缺氧。严重酸中毒 动脉血气分析指导下治疗 所需5%NaHCO3ml=HCO3-正常值-测定值体重 0.4 2012,第二十五页，共三十九页。,5、心血管药物应用 补充血容量后强心和扩张血管。临床多使用具有-受体兴奋作 用的药物多巴胺、10g/min.kg异丙肾上腺素0.1-0.2mg/100ml)以及强心剂西地兰等。6、改善微循环,第二十六页，共三十九页。,7、皮质激素甲基强的松龙、地塞米松 作用：阻断-受体兴奋作用；保护溶酶体；增加心肌收缩能力及CO；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖原异生，减轻酸中毒；大剂量、短期使用,第二十七页，共三十九页。,第二节 低血容量休克(Hypovolemic shock),病因：失血和严重创伤特征：低血压CVP，CO及回心血量 心率外周血管收缩，阻力 MODS组织灌流缺乏治疗：补充血容量，病因治疗,第二十八页，共三十九页。,一、失血性休克,治疗一补充血容量1估计失血量：BP、P、尿量、精神状态等2补充液体种类：平衡液，全血，血浆,第二十九页，共三十九页。,平衡液 HCT 30%可不输血因为：,1 组织不缺氧 2 迅速补充功能性细胞外液 的减少 3 有利疏通微循环 量 为估计失血量3倍；速度 1000-2000m l/45i.v drip,第三十页，共三十九页。,输血 HCT 30%BP不稳,新鲜全血为主，补充血小板，纤维蛋白原和凝血因子 血浆 维持胶体渗透压 烧伤，腹膜炎,第三十一页，共三十九页。,3、监测 CVP BP CVP 均提示血容量缺乏；CVP BP正常：容量血管过度收缩，,BP 心功不全或血容量 过多；CVP正常 BP：心功能不全或血容 量缺乏*补液试验：N.S 250ml/5-10，i.v.BP 血容量缺乏，CVP 心功能不全,第三十二页，共三十九页。,(二止血 抗休克与紧急手术的辩证系,二、感染性休克Septic shock)特点：细菌内毒素；病情进展迅速；组织器官继发性损害严重；预后 差；血液动力学分类：低排高阻型冷休克G-菌 高排低阻型暖休克G+菌,第三十三页，共三十九页。,治疗:,1、控制感染;2、补充血容量;3、纠正酸中毒;4、血管活性药物使用;5、激素治疗;,第三十四页，共三十九页。,本章思考题:,1.何为休克?其实质是什么?2.休克微循环改变分几期?各期的主要特点?3.失血性休克程度的判断指标主要有哪几项?4.为什么在现代休克治疗中,极少单用血管收缩剂?,第三十五页，共三十九页。,再见,第三十六页，共三十九页。,休克的监测,第三十七页，共三十九页。,休克的监测,第三十八页，共三十九页。,内容总结,外科休克。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。2.体液代谢改变-代谢障碍。毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩。肾：肾血流下降，滤过率下降-尿量下降。休克代偿期：应激反响-中枢N.S及交感N兴奋。心率外周血管收缩，阻力。休克的监测,第三十九页，共三十九页。,