呼吸衰竭与呼吸支持本科大.pptx

呼吸衰竭与呼吸支持技术,第一页，共九十八页。,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2.熟悉本病的临床表现,3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4.掌握呼吸衰竭的处理原那么，代谢功能紊乱特点,目 录,第二页，共九十八页。,概念,呼吸衰竭respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,第三页，共九十八页。,当吸入气的氧浓度FiO2缺乏21%,登山运发动发生呼吸衰竭了吗？,登山运发动达3000m以上，PaO260mmHg,第四页，共九十八页。,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg,第五页，共九十八页。,组织,中枢,肺,外呼吸extrinsic respiration,内呼吸intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,第六页，共九十八页。,肺通气 肺换气,第七页，共九十八页。,病因,1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.心脏疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神经肌肉系统疾病,第八页，共九十八页。,1、气道阻塞性病变,第九页，共九十八页。,2.肺组织病,第十页，共九十八页。,3.血管疾病,第十一页，共九十八页。,4.心脏疾病,先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病,第十二页，共九十八页。,5.胸壁及胸膜疾病,第十三页，共九十八页。,6.神经肌肉系统疾病,第十四页，共九十八页。,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变：型缺氧性呼吸衰竭型高碳酸性呼吸衰竭 2、按病情急缓：急性和慢性 3、按病理生理改变：肺衰竭典型血气改变为低氧血症泵衰竭典型血气改变低氧伴高碳酸血症,第十五页，共九十八页。,呼吸衰竭分类-ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO2 50mmHg,第十六页，共九十八页。,呼吸衰竭分类-发病急缓,急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,第十七页，共九十八页。,呼吸衰竭分类-按病理生理分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力缺乏或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍II型呼吸衰竭肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍I型呼吸衰竭，或与通气功能通障碍共存。,第十八页，共九十八页。,发病机制和病理生理1、肺通气缺乏2、弥散障碍diffusion abnormality：3、通气/血流比例失调ventilation-perfusion mismatch4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等,第十九页，共九十八页。,外呼吸与呼吸衰竭,第二十页，共九十八页。,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺通气缺乏 当肺泡通气缺乏时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气缺乏：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气缺乏阻塞性通气缺乏:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,第二十一页，共九十八页。,肺泡O2，CC2分压,肺泡通气量L/min,02,CO2,第二十二页，共九十八页。,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,1、限制性通气缺乏 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,第二十三页，共九十八页。,2.阻塞性通气缺乏,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),第二十四页，共九十八页。,中央性气道阻塞 胸外阻塞,第二十五页，共九十八页。,中央性气道阻塞 胸内阻塞,第二十六页，共九十八页。,外周性气道阻塞 COPD,肺气肿,第二十七页，共九十八页。,肺通气缺乏,静息时，肺泡通气量VA约4L/min，肺泡通气量减少，那么肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时 PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA，VA 和PACO2 呈反比常产生型呼衰，PaO2,PaCO2。,第二十八页，共九十八页。,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),第二十九页，共九十八页。,2023/6/20,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,第三十页，共九十八页。,2023/6/20,31,影响因素,影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,第三十一页，共九十八页。,2023/6/20,32,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰?,PaO2降低，PaCO2不增高,第三十二页，共九十八页。,2023/6/20,33,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8假设VA/Q 0.8：局部肺泡通气(VA)缺乏，形成动-静脉样分流功能 性分流假设VA/Q 0.8:局部肺泡血流(Q)缺乏，形成生理死腔增加无效腔样通气,第三十三页，共九十八页。,2023/6/20,34,通气血流比例对气体交换的影响,第三十四页，共九十八页。,2023/6/20,35,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多10倍氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,第三十五页，共九十八页。,2023/6/20,36,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，假设分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,第三十六页，共九十八页。,2023/6/20,37,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而。氧耗量增加，假设同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,第三十七页，共九十八页。,2023/6/20,38,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气缺乏所致。因此：PaCO2是反响肺泡通气的最佳答案指标，其升高 说明存在肺泡通气缺乏。,第三十八页，共九十八页。,2023/6/20,39,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与,第三十九页，共九十八页。,二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反响，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现,第四十页，共九十八页。,1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,第四十一页，共九十八页。,2023/6/20,42,一、中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响与缺氧的速度和程度有关急性断O2：1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,第四十二页，共九十八页。,2023/6/20,43,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,第四十三页，共九十八页。,2023/6/20,44,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2：脑脊液H+，影响脑细胞代谢，轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,第四十四页，共九十八页。,2023/6/20,45,肺源性心脏病pulmonary heart disease),1肺泡O2、CO2血H+肺小动脉收缩2肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化3肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床4长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉高压,右心衰竭,右心肥大,第四十五页，共九十八页。,2023/6/20,46,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动,第四十六页，共九十八页。,2023/6/20,47,四、肝肾等：PaO2,肝细胞受损 ALT多为功能性 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化少见 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损肾功能障碍为功能性即肾结构无改变 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,第四十七页，共九十八页。,2023/6/20,48,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,第四十八页，共九十八页。,2023/6/20,49,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3-pH=pKa+log H2CO3低氯血症：血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,第四十九页，共九十八页。,2023/6/20,50,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2,第五十页，共九十八页。,2023/6/20,51,肺泡-动脉血氧分压差PA-aO2,PA-aO2=PAO2-PaO2 PAO2=大气压-47FiO2-PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q 失调弥散障碍,第五十一页，共九十八页。,2023/6/20,52,服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？PAO2=0.21760-47-60/0.8=74.73 PA-aO2=74.73-59=15.73药物过量造成通气缺乏，肺部没有交换氧的问题,第五十二页，共九十八页。,急