后天获得性心脏病瓣膜病.pptx

心脏瓣膜病,第一页，共六十五页。,二尖瓣狭窄,病因病理超声表现临床价值,第二页，共六十五页。,病因：多为风湿性损害所致病理：风湿因子侵犯瓣叶，瓣叶交界处粘连、融合，瓣叶增厚、畸形，开放受限，可侵及腱索及乳头肌。瓣叶开放受限左房血入左室受阻-左房压-左房增大肺静脉回流障碍肺淤血肺动脉高压右心衰,第三页，共六十五页。,二维及M型超声表现,二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，瓣口开放受限，短轴呈鱼嘴样，严重者累及腱索及乳头肌。轻的瓣叶增厚及钙化不严重室前叶呈圆顶样。M型二尖瓣前后叶呈同向运动，活动曲线呈“城垛样表现。左房增大，单纯二尖瓣狭窄较重时多合并左房血栓。彩色多普勒 舒张期二尖瓣口血流呈五彩镶嵌射流束，频谱多普勒呈实填的宽带频谱。二尖瓣狭窄程度的定量 跨瓣压差 瓣口面积：二维 连续方程 彩色会聚区 压力 减半时间,第四页，共六十五页。,第五页，共六十五页。,临床价值,明确是否有狭窄狭窄的程度评估心脏功能及并发症术中监测及术后疗效评估、随访,第六页，共六十五页。,二尖瓣关闭不全,病理与临床超声表现鉴别诊断临床意义,第七页，共六十五页。,病理与临床,各种原因所致的二尖瓣装置解剖结构或功能异常造成收缩期血流自左室反流入左房。二尖瓣关闭不全-左房容量负荷-压力负荷-左室容量负荷-左室功能-心排血量-左心衰病因：风湿性瓣膜病多见、二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全或断裂、二尖瓣赘生物或穿孔、二尖瓣瓣环钙化等,第八页，共六十五页。,超声表现,二维超声 因病因不同表现各异；彩色多普勒：收缩期二尖瓣左房面出现蓝色为主的五彩镶嵌的血流。频谱多普勒：收缩期二尖瓣口左房侧见高速、宽频带湍流信号。,第九页，共六十五页。,收缩期二尖瓣左房面出现蓝色为主的五彩镶嵌的血流。,第十页，共六十五页。,二尖瓣中心性反流,第十一页，共六十五页。,二尖瓣偏心性反流,第十二页，共六十五页。,反流程度的评估,轻、中、重度方法反流长度、面积、反流颈宽度、PISA法三维超声显示二尖瓣病变更为准确经食道超声心动图为经胸超声的重要补充，术中重要的监测措施。,第十三页，共六十五页。,鉴别诊断 因本病的定性诊断不困难，不难鉴别。临床价值：确定有无反流，反流程度、鉴别病因、心脏结构功能观察及术中监测、术后随访,第十四页，共六十五页。,二尖瓣脱垂,病理与临床超声表现鉴别诊断临床价值,第十五页，共六十五页。,病理与临床,病理：各种原因所导致的二尖瓣单个或两个瓣叶收缩期脱向左房超出瓣环连线，伴或不伴二尖瓣反流。原发性为二尖瓣叶或其装置发生黏液样变性，继发性为瓣环与室壁间大小比例失调、二尖瓣环扩张或发生继发损害、减少断裂或乳头肌功能失调等。临床表现：如果患者不合并反流时可不出现病症，在合并反流时病症同二尖瓣反流。病症可为心悸、胸闷、气急等,第十六页，共六十五页。,超声表现,M型及二维超声心动图：左室长轴切面是二尖瓣环的高点平面，是诊断二尖瓣脱垂的标准切面。二维：二尖瓣瓣尖回声增厚，稍增强，腱索结构冗长，收缩期脱向左房，超出瓣环连线。M型：二尖瓣活动曲线呈吊床样。,第十七页，共六十五页。,第十八页，共六十五页。,彩色多普勒表现,脱垂合并的反流表现为收缩期二尖瓣左房面的蓝色反流信号。当前叶脱垂反流沿后叶走行，后叶脱垂沿前叶走行，前后叶同时脱垂时反流为中心性。,第十九页，共六十五页。,三维超声心动图 能显示瓣叶与瓣环本身固有的立体解剖位置关系。对判断瓣叶与瓣环的位置关系有较大价值。经食道超声 多应用于二尖瓣成形术或换瓣术的术中检测，术后效果评估。,第二十页，共六十五页。,脱垂瓣叶的定位诊断,Carpentier分区 由前交界依次为A1、A2、A3及P1、P2、P3,第二十一页，共六十五页。,鉴别诊断,1、假性二尖瓣脱垂2、其他继发二尖瓣关闭不全,第二十二页，共六十五页。,临床价值,1、定性诊断2、定位评价二尖瓣脱垂瓣叶3、定量评估反流程度4、鉴别脱垂病因5、有无心脏结构功能改变6、术中监测、术后疗效评价及随访,第二十三页，共六十五页。,主动脉瓣狭窄,第二十四页，共六十五页。,病理与临床超声表现鉴别诊断临床价值,第二十五页，共六十五页。,病理与临床,病因 可为先天性因素及后天性因素。后天性因素国内多为风湿性心脏病，兴旺国家多为退行性改变。风湿性因素为瓣叶增厚卷曲，退变的主动脉瓣为纤维化、钙化，有瓣根及瓣环处开始。病理 左室压力负荷增加，左室壁肥厚，左室舒张功能受损，左室舒张末压增高，左房及肺静脉压增加。临床表现 呼吸困难、心绞痛、晕厥甚至休克,第二十六页，共六十五页。,超声表现,M型 主动脉瓣M型曲线主动脉瓣回声增强，开放幅度减小，主动脉壁M型主波低平，重搏波消失。,第二十七页，共六十五页。,二维 主动脉瓣叶回声增强、增厚，交界处粘连，活动受限，开放间距减小；主动脉根部增宽，病程长，狭窄重的可出现升主动脉瘤样扩张。左室壁肥厚，左室舒张功能减低，晚期可出现收缩功能减低。,第二十八页，共六十五页。,彩色及频谱多普勒,彩色多普勒 收缩期主动脉瓣口五彩镶嵌的高速血流连续多普勒主动脉瓣口高速射流频谱,第二十九页，共六十五页。,主动脉瓣口的狭窄分级,第三十页，共六十五页。,三维超声心动图,三维超声心动图可显示主动脉瓣叶的整体形态。对主动脉狭窄的瓣口可更准确的定量及定性评估,第三十一页，共六十五页。,经食道超声心动图,经食道超声图像更加清晰，对病变的判断更加准确。,第三十二页，共六十五页。,鉴别诊断,1.与主动脉瓣下狭窄和瓣上狭窄鉴别2.与主动脉血流量增加的疾病鉴别,第三十三页，共六十五页。,临床价值,明确有无狭窄，狭窄程度，术前、术后评估。,第三十四页，共六十五页。,主动脉瓣关闭不全,病理与临床 各种病因所引起的舒张期主动脉内血流反流入左室腔。瓣膜病病因以风湿及退变多见。主动脉根部病以主动脉根部增宽、主动脉夹层及马方多见。主动脉关闭不全左室容量负荷-左室-左心功能。,第三十五页，共六十五页。,超声表现,较轻的主动脉瓣反流M型及二维超声无明显异常表现。典型的主动脉瓣反流M型及二维超声表现1.M型左室内径增大，主动脉增宽，瓣叶闭合呈“双线，反流束朝向二尖瓣前叶时可见快速扑动。2.二维表现，主动脉瓣叶在风湿性因素时可见瓣叶增厚、回声增强，闭合有裂隙。左室增大，失代偿期心功能减低。,第三十六页，共六十五页。,彩色及频谱多普勒,舒张期主动脉瓣下可见红色为主的反流信号。频谱多普勒：主动脉瓣口探及舒张期反流信号,第三十七页，共六十五页。,反流程度的评估,方法：反流面积、长度、与左室流出道之比及反流颈宽度,第三十八页，共六十五页。,三维超声及经食道超声,第三十九页，共六十五页。,鉴别诊断及临床价值,第四十页，共六十五页。,主动脉瓣脱垂,病理与临床 为主动脉瓣关闭不全的一种特殊类型，舒张期主动脉瓣叶脱入左室流出道，超过瓣环连线。病因感染、外伤、结缔组织病及Marfan等血流动力学及临床表现,第四十一页，共六十五页。,超声表现,除主动脉瓣关闭不全的超声表现，舒张期主动脉瓣叶脱向左室流出道，偏心性反流。,第四十二页，共六十五页。,鉴别诊断与临床价值,鉴别诊断临床价值 有无主动脉瓣脱垂、脱垂的部位、范围及程度,第四十三页，共六十五页。,三尖瓣狭窄,少见，病因多为风湿性心脏病，多合并二尖瓣及主动脉瓣病变。,第四十四页，共六十五页。,第四十五页，共六十五页。,三尖瓣关闭不全,病理与临床病因：右室扩大，三尖瓣环扩张，肺动脉或右室高压，风湿性心脏病、瓣叶脱垂感染性心内膜炎等病理：三尖瓣关闭不全右房右房压-周围静脉回流受阻腔静脉、肝静脉扩张，肝淤血、腹水-右心衰,第四十六页，共六十五页。,超声表现,M型及二维超声心动图彩色及频谱多普勒反流程度的评估估测肺动脉压,第四十七页，共六十五页。,第四十八页，共六十五页。,第四十九页，共六十五页。,肺动脉瓣反流,略,第五十页，共六十五页。,感染性心内膜炎,病理与临床 是致病微生物所造成的瓣膜和心血管内幕等结果的炎性病变。特征性的损害为赘生物形成。赘生物多在原有心脏病变的根底上形成。感染性心内膜炎导致的病变 1.栓塞 2.瓣膜破坏 3.脓肿形成 4.其他,第五十一页，共六十五页。,超声表现,M型超声心动图 无特殊二维超声心动图 1.典型的表现为瓣叶、腱索或房室心内膜外表中等回声团块附着。,第五十二页，共六十五页。,主动脉瓣赘生物,第五十三页，共六十五页。,二尖瓣赘生物,第五十四页，共六十五页。,第五十五页，共六十五页。,三尖瓣赘生物,第五十六页，共六十五页。,2.赘生物附着的部位因根底病变不同而异：二尖瓣 左房面 主动脉瓣 左室流出道 三尖瓣 右房面 肺动脉瓣 右室面 室缺 右室面 动脉导管未闭 肺动脉端,第五十七页，共六十五页。,瓣膜继发性改变 瓣膜穿孔、瓣下腱索和乳头肌断裂及脱垂严重并发症 瓣周脓肿,第五十八页，共六十五页。,彩色及频谱多普勒,第五十九页，共六十五页。,三维及经食道超声,第六十页，共六十五页。,鉴别诊断,1.与瓣膜钙化鉴别：钙化多见于老人及风湿性心脏病，无活动，回声较强2.原发瓣叶小肿瘤 不易鉴别，结合病史3.二尖瓣瓣膜瘤与二尖瓣脱垂,第六十一页，共六十五页。,临床价值,1.诊断根底病2.有无感染性心内膜炎，超声是目前发现赘生物最敏感的方法3.并发症4.预后判断、风险预测及手术时机选择,第六十二页，共六十五页。,心脏人工瓣,第六十三页，共六十五页。,第六十四页，共六十五页。,内容总结,心脏瓣膜病。瓣叶开放受限左房血入左室受阻-左房压-左房增大肺静脉回流障碍肺淤血肺动脉高压右心衰。轻的瓣叶增厚及钙化不严重室前叶呈圆顶样。左房增大，单纯二尖瓣狭窄较重时多合并左房血栓。临床表现：如果患者不合并反流时可不出现病症，在合并反流时病症同二尖瓣反流。病因 可为先天性因素及后天性因素。后天性因素国内多为风湿性心脏病，兴旺国家多为退行性改变。1.与主动脉瓣下狭窄和瓣上狭窄鉴别。心脏人工瓣,第六十五页，共六十五页。,