肝硬化livercirrhosis第一页，共七十一页。各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。livercirrhosis第二页，共七十一页。RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%Wilson病罕见α-抗胰蛋白酶缺乏罕见RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis第三页，共七十一页。病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄生虫：血吸虫等黄曲霉素livercirrhosis第四页，共七十一页。发病机制肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规那么肝细胞再生，形成腺样或结节样排列纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化由肝纤维化开展到肝〞硬变血管减少和异常吻合支形成livercirrhosis假小叶形成：产生于三种病理过程第五页，共七十一页。假小叶形态假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润livercirrhosis第六页，共七十一页。livercirrhosis第七页，共七十一页。血管网减少和异常吻合支形成血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成livercirrhosis第八页，共七十一页。类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类〔我国常用的分类〕：门脉性肝硬变(小结节)坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变livercirrhosis第九页，共七十一页。又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬变portalcirrrhosis第十页，共七十一页。肉眼：体积...
