儿童维生素D缺乏.ppt

儿童维生素D缺乏,第一页，共三十四页。,儿童维生素D缺乏,营养性维生素D缺乏性佝偻病,第二页，共三十四页。,营养性维生素D缺乏性佝偻病,由于小儿体内VitD缺乏，导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。多见于2岁以内的婴幼儿。北方患病率高于南方近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高,第三页，共三十四页。,维生素D的活化一,维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物包括维生素D2麦角骨化醇、维生素D3胆骨化醇 D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应,第四页，共三十四页。,维生素D的活化二,Ca P,第五页，共三十四页。,VitD营养的评价,正常含量25-OHD 11ng/ml60ng/ml,血 清 25-OHD,浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况,第六页，共三十四页。,维生素D的生理功能,1促进肠道对钙、磷的吸收。2促进肾小管对钙、磷的重吸收。3与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积即旧骨脱钙，新骨形成4促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程,第七页，共三十四页。,皮肤光照合成,母体-胎儿,VitD来源,天然食物,2周,含量少,主要来源,第八页，共三十四页。,佝偻病的病因,1日光照射缺乏2体内贮存缺乏3食物中摄入缺乏4生长速度过快 5疾病和药物影响,第九页，共三十四页。,发病机理,迟钝，PTH,低血钙不能恢复 继续,手足搐搦Tetany,成骨细胞代偿增生肥大软骨细胞凋亡 骨样组织堆积Rickets,第十页，共三十四页。,病理,临时钙化带失去正常形态，模糊不清骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O、“X形腿,第十一页，共三十四页。,临床表现,1 主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能3佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D缺乏的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早,第十二页，共三十四页。,临床分期,初期：神经、精神病症为主激期：主要是骨骼的改变恢复期：各项表现逐渐好转后遗症期：仅留有骨骼的畸形,第十三页，共三十四页。,初期早期,神经、精神病症为主多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致 枕后脱发形成“枕秃,第十四页，共三十四页。,活动期激期,主要表现为骨骼变化和运动功能发育缓慢骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变)1头部 颅骨软化:见于3-6M小儿 方颅:多见于8-9M小儿前囟晚闭 乳牙萌出晚,第十五页，共三十四页。,活动期二,2胸部(约1岁出现)肋骨串珠 肋膈沟 鸡胸、漏斗胸,第十六页，共三十四页。,活动期三,3四肢“手镯或“脚镯征“O形或“X形腿,第十七页，共三十四页。,活动期(四,4脊柱：后突或侧突畸形 骨盆：扁平,第十八页，共三十四页。,活动期五,肌张力减低、韧带松弛 运动功能发育延迟，腹部膨隆呈“蛙状腹 肝、脾下移，大关节过度伸展等。其他状况 神经系统发育缓慢，免疫功能低下。,第十九页，共三十四页。,恢复期,经治疗或日光照射后，神经精神病症很快恢复血钙、磷几天内恢复 X线骨骼改变于2-3周后开始恢复碱性磷酸酶于1-2月恢复正常,第二十页，共三十四页。,后遗症期,多见于2岁以上的小儿留下骨骼 畸形无神经精神表现血生化正常,第二十一页，共三十四页。,各期X线表现,第二十二页，共三十四页。,正常上肢长骨X线,佝偻病上肢长骨X线,第二十三页，共三十四页。,逐渐恢复正常,恢复正常,第二十四页，共三十四页。,诊断,维生素D缺乏病因临床病症、体征 X线改变血生化：钙、磷、碱性磷酸酶血清25-(OH)D浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据“金标准：血生化与骨骼X线检查,第二十五页，共三十四页。,鉴别诊断,粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。,依据骨骼X线变化及尿中粘多糖测定鉴别,第二十六页，共三十四页。,软骨营养不良：头大、前额突出,根据体型短肢型矮小及骨骼X线作出诊断,第二十七页，共三十四页。,脑积水：前囟进行性增大,头颅B超、CT检查做出诊断,第二十八页，共三十四页。,治疗要点,1补充VitD制剂口服为主 1口服法：20004000IU/日，1个月后改预防量400IU/日 2肌注法：2030 万IU/次 注射1次，3个月后改预防量2增加日光照射及合理喂养3适当补充钙剂、预防感染。每日至少元素钙200mg食物、Ca制剂,第二十九页，共三十四页。,使用维生素D本卷须知,剂量大时宜使用单纯维生素D制剂；在使用大剂量维生素D前23日先服用钙剂；假设注射给药，宜选择较粗的针头，做深部肌内注射。,第三十页，共三十四页。,佝偻病的预防一,是自限性疾病 确保儿童每日获得维生素D400IU是治疗和预防的关键1.胎儿期：孕妇 1 多晒太阳 2 多食富含钙、磷、VitD的食物 3 妊娠后期补充VitD：口服 800IU/日,第三十一页，共三十四页。,佝偻病的预防二,2.婴幼儿期 1日 光 浴：生后1个月后；12小时/日。2合理喂养：提倡母乳喂养、及时添加辅食 3补充VitD：生后2周开始口服，足月儿 400IU/日至2岁；早产、双胎、低出生体重儿生后1周 800IU/日，3个月后改为400IU/日。,第三十二页，共三十四页。,谢谢!,第三十三页，共三十四页。,内容总结,儿童维生素D缺乏。D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成。两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应。正常含量25-OHD 11ng/ml60ng/ml。刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积即旧骨脱钙，新骨形成。4促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。下肢畸形、脊柱畸形,第三十四页，共三十四页。,