儿童少年期精神障.pptx

儿童少年期精神障碍,第一页，共六十三页。,精神发育迟滞,儿童少年期心理发育障碍,儿童少年期行为与情绪障碍,第二页，共六十三页。,一局部、儿童精神障碍概论,小儿年龄分期：胎儿期:受精卵发育到小儿出生的总称新生儿期:出生后脐带结扎起到出生足28天婴儿期:出生28天到一周岁幼儿期:一周岁到3周岁学龄前期：3周岁后到入小学前6-7岁学龄期:入小学6-7岁到青春期男13女12岁青春期少年期男13-14岁起到18-20岁，女11-12岁起到17-18岁,第三页，共六十三页。,环境因素,第四页，共六十三页。,儿童发育包含：生理发育：取决于遗传因素，环境因素仅影响发育的快慢和发育质量心理发育：是内在因素生物学、遗传因素还是外界因素环境因素、教育因素一直是长期存在的争议之焦点,第五页，共六十三页。,儿童精神障碍的病史与检查病史采集重点了解其个人史，资料来源：学校老师、家长现病史中注重起病形式、病情演变过程NS与MS不可无视听力、视力测查神经系统软体征轻微脑功能障碍的体征，无特殊定位意义或病因学的特异性意义，与CNS整合作用有关儿童精神状态的评估：1.根据病史、精神检查、行为观察。2.采用问卷量表。3.运用心理测试和神经心理测试。,第六页，共六十三页。,精神检查方法：直接检查间接检查,第七页，共六十三页。,判断儿童精神活动是否正常的依据：,1.一般行为活动表现与年龄相适应情况2.意识 状态3.言语和语言功能4.智力发育水平5.社会适应能力6.学习能力和一般运动技巧7.情绪的稳定性、协调性和反响强度,8.思维、情感与行为协调的情况9.认知能力10.人际交往情况11.性格特征12.记忆力与注意力13.自我行为调节控制能力14.对自身认识的态度15.遵守社会道德行为,还要结合不同阶段生理心理的特征，参考儿童所处的社会环境及教育条件、文化背景综合评定,第八页，共六十三页。,二局部、精神发育迟滞,定义：精神发育迟滞(Mental retardation,MR)是个体在发育阶段通常在18岁以前，由于先天的或后天的，生物学方面的或社会、心理方面的不利因素，使精神发育受阻或停滞，造成智力明显低于平均水平及社会适应能力缺陷的一组疾病。,第九页，共六十三页。,一流行病学,一般人群中，MR患病率约3%WHO1985：轻度MR3%，中重度34中国8省市014岁儿童1988：1.2%；湖南416岁儿童1990：2.22%,第十页，共六十三页。,二病 因,遗传因素：染色体异常结构和数目的改变 常染色体异常：如Down Syndrome 性染色体异常：Klinefelter综合征,turner综合征单基因遗传疾病：如遗传代谢性疾病：苯丙酮尿症，结节性硬化症，家族性小头畸形等。多基因遗传疾病,第十一页，共六十三页。,感染：如风疹病毒等药物与毒性物质放射线照射母体健康情况母亲情绪因素 围产期不利因素 早产 难产 产伤 窒息 颅内出血等,围生期有害因素：,第十二页，共六十三页。,出生后不良因素 1.中枢神经系统感染、外伤、缺氧、代谢性疾病、婴幼儿期严重营养不良 2.缺乏文化教育时机。,第十三页，共六十三页。,三精神发育迟滞临床表现,智力低下语言发育障碍行为障碍运动生长发育障碍躯体畸形,第十四页，共六十三页。,精神发育迟滞(MR)的主要临床病症是智力低下及社会适应能力欠缺，其程度轻重不一，据智力IQ水平可分为轻、中、重、极重度。轻度(Mild)：5069；中度(Moderate)：3549；重度(Severe)：2034；极重度(Profound：IQ20。,第十五页，共六十三页。,精神发育迟滞临床特征,轻度 MR 轻度 MR 85%：IQ5069。成年以后可以到达912岁儿童水平。语言功能较好，抽象思维、综合分析能力较差；勉强小学毕业。日常生活自理，可学会一技之长。,第十六页，共六十三页。,中度 约占MR 10%，IQ3549。成年以后可以到达69岁儿童水平。语言发育较差，词汇贫乏，不能完整表达意思；数的概念模糊，不能计算和点数；学习能力低下。可学会简单的生活和工作技能，常需要别人帮助。常有躯体异常。,第十七页，共六十三页。,重度 约占MR 34%，IQ2034。成年以后可以到达36岁儿童水平。只能学会一些简单的语言，有的不会说话；经过训练，能学会自己吃饭及根本卫生习惯，只能在监护下生活，不能进行生产劳动。从小可发现躯体及神经系统异常。,第十八页，共六十三页。,极重度 仅占MR 12%，IQ20以下。成年以后可以到达3岁以下儿童水平。无语言能力；对周围环境及亲人不认识，有原始情绪反响，以哭闹尖叫表需求食物或不乐意；全部生活需要人照料，出生时即有明显的躯体畸形及神经系统异常。,第十九页，共六十三页。,精神发育迟滞的特殊类型,唐氏综合征Down Syndrome,DS 曾称先天愚型、21-三体综合征、伸舌样痴呆，是由于异常增多了一条21号染色体所致。占新生儿活婴的1，占MR患者的16%。产妇年龄影响患病率：30岁左右1，40岁左右10，45岁左右为20。,第二十页，共六十三页。,唐 氏 综 合 征本病的诊断一般根据智力低下、社会适应不良及特殊面容既可作出，进一步确定诊断需作染色体检查。本病预后不良，平均寿命较短，生后第一年死亡率最高，以后随年龄增长而下降，死亡的主要原因是躯体发育畸形和感染。本病的重点在于预防，如母孕期防止接触各种可能致病的因素、适龄妊娠、做好产前诊断等，降低患儿出生。,第二十一页，共六十三页。,四精神发育迟滞的诊断,诊 断 询问病史体格检查与神经系统检查精神状况检查：智商与社会适应能力辅助检查起病于18岁以前,第二十二页，共六十三页。,五精神发育迟滞的鉴别诊断,精神发育暂时性延缓孤独症儿童精神分裂症儿童多动症,第二十三页，共六十三页。,精神发育暂时性延缓 慢性躯体疾病、学习条件欠缺等，可造成儿童反响迟钝、词汇贫乏，易被误认为智力低下，假设其生活、学习条件改善或身体康复后，其智力可迅速恢复。另外，正常儿童中亦有局部儿童语言能力、运动功能发育缓慢，但一般理解及适应环境能力正常，一旦功能发育，可赶上正常儿童，在各方面都不显落后，与精神发育迟滞不同。,第二十四页，共六十三页。,儿童孤独症 大多数孤独症患儿伴有精神发育迟滞，但前者以严重的内向性孤独、对他人缺乏情感反响及特殊的依恋方式为主要特征，而精神发育迟滞患者社会化程度相对较好，愿与人交往，言语发育水平缺乏但无质的损害，能进行角色游戏。严重的病例两者鉴别较困难。,第二十五页，共六十三页。,儿童精神分裂症 起病于儿童期的精神分裂症患者也可出现学习成绩低下、冷淡、对周围环境接触及适应不良，但大多数并无真正的智力低下，其特征性病症是思维障碍、幻觉、妄想、情感冷淡、行为怪异等。,第二十六页，共六十三页。,儿童多动症 以注意力不集中、多动、冲动为主要表现的儿童多动症患儿常常学习成绩差、不守纪律、适应社会能力偏低，类似精神发育迟滞，但检查其智力多在正常范围，且服药治疗或加强管理其成绩可显著改善。,第二十七页，共六十三页。,六精神发育迟滞的治疗,病因治疗：如苯丙酮尿症、先天性克汀病、先天性脑积水等 改善脑细胞代谢的药物对症治疗：如利他林、奋乃静、抗癫痫药等康复训练是主要措施，且年龄愈小开始训练愈早效果愈好。训练内容涉及劳动技能和社会适应能力两大方面。轻度患者可进入特殊学校，通过长期、耐心的教育和辅导，成年后可根本适应正常的社会生活；对重症患者，教会其简单的卫生习惯，提高根本生活能力。,第二十八页，共六十三页。,精神发育迟滞的预后,精神发育迟滞呈慢性持续性，预后因病因、病情严重程度而异，轻、中度精神发育迟滞患者随年龄增加智商可有改善，但仍低于同龄人的平均水平。另外，早期诊断、早期治疗是影响精神发育迟滞预后的重要因素之一，家长的敏感性、责任心尤为重要，家长对患儿的态度以及对患儿能力低下的有效干预可以减轻功能障碍，使患儿在语言、认知、肢体功能等方面获得显著进步。,第二十九页，共六十三页。,精神发育迟滞的预防,一级预防：加强孕期保健，做好儿童保健，加强宣传教育二级预防：做好病症前诊断三级预防：提高治疗水平，减少残疾,第三十页，共六十三页。,三局部、儿童心理发育障碍,儿童心理发育障碍第一组：1.特定性言语和语言障碍2.特定性学校机能发育障碍3.特定性运动功能发育障碍4.混合型特定性发育障碍,第三十一页，共六十三页。,第二组：广泛性发育障碍孤独症障碍Hellers征婴儿痴呆Retts征Aspergers,第三十二页，共六十三页。,儿童孤独症,概述 儿童孤独症childhoodautism。最早由Kanner(1943)描述此病。它是起病于婴幼儿期特有的、严重的精神障碍，属于广泛发育障碍中一种类型。本症根本特征是：起病于婴幼儿、极端孤僻、与人缺乏感情联系、言语障碍、刻板运动和对环境奇特的反响。病因未明，预后严重。,第三十三页，共六十三页。,一儿童孤独症流行病学,儿童孤独症患病率约为每1万人口中有45例，男性为多，男女之比至少为34：l。本症在我国尚缺乏统一和大规模的流行病学调查研究；我省为0.028。,第三十四页，共六十三页。,二儿童孤独症病因,病因和发病机理 1遗传因素：2脑器质性因素：3神经生化因素：4认知缺陷因素：5多种病因：,第三十五页，共六十三页。,1遗传因素 有研究显示，遗传因素是易患本症的素质。单卵双生儿孤独症的一致性为90%以上，双卵一致性为24%。本症患儿的同胞患孤独症较正常人高34倍，提示本症与遗传因素相关，但具体的遗传方式尚不明了。,第三十六页，共六十三页。,2脑器质性因素：本症患儿有围生期损害史、脑电图异常、神经系统软体征以及癫痫发作较多见，少数病例CT头颅扫描提示脑室扩大；磁共振影像检查见局部患儿小脑蚓部发育不全，故认为本症与中枢神经系统异常所致功能障碍有关。,第三十七页，共六十三页。,3神经生化因素：儿童行为与神经递质密切相关。有研究资料，认为中枢神经系统5羟色胺和或多巴胺活性下降。伴有下丘脑功能障碍那么可产生孤独症。也有认为本症表现孤独、与别人建立不起感情等病症是因脑内啡呔类物质的神经递质作用异常所致。,第三十八页，共六十三页。,4认知缺陷因素：有人提出了认知功能与社会功能相关的学说，认为心理认知缺陷损害了孤独症患儿对他人精神状态的理解能力，导致社会交往能力的缺乏，甚至对待人就像对待无生命的物体，常错误理解别人有意识的行为。,第三十九页，共六十三页。,5多种病因：许多研究说明、孤独症常与某些疾病同时存在，如脆性X综合征、结节性硬化、肌营养不良、先天性风疹、苯丙酮尿症以及嘌呤代谢病等，故认为孤独症是一个多种病因的神经综合征。,第四十页，共六十三页。,三儿童孤独症临床表现,临床表现 大多数患儿起病于出生后36个月以内；局部病例在23岁以内根本正常。但在3岁以后起病。临床特征为：1社会交往障碍 2言语交流障碍3不正常的行为方式4感知觉反响异常 5智能障碍和其他损害,第四十一页，共六十三页。,1、社会交往障碍 患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系、回避与他人目光接触，不与外界接触，对环境缺乏兴趣。亲抱或父母离开时都无所谓、情感反响冷淡、不与小伙伴一道玩。,第四十二页，共六十三页。,2、言语交流障碍 言语发育延迟最为多见。婴儿嗯呀学语减少。常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对讲话的反响，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。局部患儿当语言发育后，言语交流越来越少，发音不清或有无意义的言语。,第四十三页，共六十三页。,3、不正常的行为方式：常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。日常生活方式及内容，要求维持原样不变，即使微小的变动，就会发脾气、哭闹。常有特殊的兴趣或迷恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对瓶子盖。旋转的东西如电风扇、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。对电视的广告、气象报告特别感兴趣，对其他节目缺乏兴趣。局部患儿常常脚尖走路、行为怪异、情绪变化莫测。,第四十四页，共六十三页。,4、感知觉反响异常