2022年医学专题—血液循环障碍-PPT文档(1).ppt

第三章 局部血液循环障碍 正常的血循运送氧气和体液内环境稳定是保证组织细胞健全的必要条件.局部血液循环障碍主要表现为三个方面：(1)血管壁异常血管内成分逸出血管外：包括、水肿、出血(2)局部循环血量异常：包括充血、淤血和缺血；(3)血液性质异常出现异常物质(wzh)：包括血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死,第一页，共七十六页。,第一节 充血(chngxu)和淤血 hyperemia and congestion,概念器官或局部组织内，由于血管的扩张，含血(hn xu)量异常增多的现象称为充血。有动脉性充血和静脉性充血两类。,第二页，共七十六页。,血液循环(xu y xn hun)障碍模式图,正常(zhngchng),动脉(dngmi)性充血,静脉性充血,第三页，共七十六页。,一、充血 hyperemia概念 器官或组织因动脉血管内血容量增多的现象，称为动脉性充血。主动过程.又称主动性充血或充血 原因 动脉血管平滑肌松弛，血管扩张类型(lixng)生理性充血 病理性充血 炎症性充血 减压后性充血病变 色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感后果 一过性、暂时性 假设有高血压或动脉粥样硬化等疾病，可造成脑血管充血破裂，后果严重。,第四页，共七十六页。,二.淤血(congestion)(静脉(jngmi)性充血 venous hyperemia,又称被动性充血,概念 器官或组织(zzh)由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为淤血。原因 静脉受压：如肿瘤压迫、妊娠子宫压迫、肠套叠或肝硬化时 静脉腔阻塞：静脉内血栓形成 心力衰竭：左心衰竭，右心衰竭 静脉瓣功能不全,第五页，共七十六页。,病变 肉眼-局部皮肤紫蓝色，称发绀cyanosis。稍肿胀、温度低 镜下-小静脉及毛细血管扩张,红细胞滞留；引起淤血性水肿(积液，淤血性出血；后果 取决于组织的性质、程度和时间(shjin)长短 长时间：实质细胞出现萎缩、变性、甚至坏死 间质细胞增生，器官淤血性硬化重要器官的淤血肺淤血肝淤血,第六页，共七十六页。,侧枝(czh)循环形成模式图,第七页，共七十六页。,肝硬化时侧枝(czh)循环建立示意图,第八页，共七十六页。,1.肺淤血(yxu),病变 多见于左心衰竭早期 肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张晚期 晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬(tnsh)红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素，即心衰细胞heart failure cells)；肺褐色硬化 临床表现 气促，端坐呼吸，发绀，咳大量浆液性粉红色泡沫痰,第九页，共七十六页。,慢性肺淤血(yxu)早期,第十页，共七十六页。,慢性(mn xng)肺淤血早期,第十一页，共七十六页。,慢性(mn xng)肺淤血晚期,显示(xinsh)心衰细胞,第十二页，共七十六页。,肺褐色(h s)硬化,第十三页，共七十六页。,2.肝淤血(yxu),病变 多见于右心衰引起。肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉，致肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死，小叶外周肝细胞脂肪变。镜下 肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦扩张，充满红细胞，严重时肝细胞萎缩消失或坏死，淤血周边肝细胞有大小不等的脂肪滴。肉眼 肝脏体积增大，小叶中央淤血区呈暗红色，周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，致切面上可见红黄相间的网状条纹，状似槟榔，称为(chn wi)槟榔肝 nutmeg liver。形成淤血性肝硬化,第十四页，共七十六页。,慢性肝淤血(yxu)槟榔肝,第十五页，共七十六页。,慢性(mn xng)肝淤血,第十六页，共七十六页。,慢性(mn xng)肝淤血,第十七页，共七十六页。,慢性(mn xng)肝淤血,第十八页，共七十六页。,第三节 血栓(xushun)形成 thrombosis,概念 在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。血液中存在(cnzi)凝血和抗凝血系统纤溶系,凝血和抗凝血系统的动态平衡,既保证了血液的可凝固性,有保证了其流体状态。一旦上述动态平衡被破坏,触发了凝血过程,形成血栓。,第十九页，共七十六页。,静脉(jngmi)血栓烧伤后,第二十页，共七十六页。,左心室附壁血栓(xushun),第二十一页，共七十六页。,血栓形成(xngchng)条件和机制血栓形成过程和血栓形态血栓结局血栓对机体的影响,第二十二页，共七十六页。,一.血栓形成条件(tiojin)和机制,1、心血管内皮细胞的损伤 有抗凝和促凝两特性2、血流状态(zhungti)的改变 指血流缓慢或有漩涡形成3、血液凝固性的增高 图示,内皮损伤(snshng),胶原暴露,血小板粘附,形成粘集堆,激活因子,启动内源性凝血,释放组织因子,激活因子,启动外源性凝血,血流缓慢或有涡流,BPC进入边流，与内皮细胞接触时机增加,凝血因子易在局部堆积、活化,冲击管壁，内皮细胞受损,血栓形成,释放vW因子,第二十三页，共七十六页。,血小板的活化(huhu),粘附(zhn f)反响,释放(shfng)反响,粘集反响,第二十四页，共七十六页。,血流状态改变：血流缓慢(hunmn)、形成涡流。,轴流 边流,血流缓慢(hunmn)，血小板靠边,涡流形成(xngchng)，产生离心力,静脉瓣,第二十五页，共七十六页。,Vascular Rheology Laminar Flow,血液(xuy)流变学层流,第二十六页，共七十六页。,Vascular Rheology-Stenosis,血液(xuy)流变学狭窄,第二十七页，共七十六页。,Vascular Rheology-Turbulence,血液(xuy)流变学涡流,第二十八页，共七十六页。,静脉比动脉发生血栓(xushun)多原因,多4倍。下肢深静脉、盆腔静脉及大隐静脉曲张的静脉内易发生(fshng)血栓形成，常见于发生(fshng)心力衰竭、久病和术后卧床患者，发生(fshng)率比动脉高，其原因有：有静脉瓣，静脉血流缓慢静脉瓣处易出现漩涡，不似动脉搏动而扩张，可出现短暂停滞 静脉壁薄，易受压 血液通过毛管到达静脉后，血粘性增加,第二十九页，共七十六页。,是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统活性降低，导致血液高凝状态。见于原发和继发。遗传性高凝状态 第因子基因突变，抵抗蛋白C的降解 获得性高凝状态：1.手术、创伤、妊娠(rnshn)和分娩：血小板增多，新生血小板粘性增加。2.DIC：急性DIC严重创伤、感染 造成内皮损伤 慢性DIC转移癌 释放组织因子样物质入 血,血液(xuy)凝固性增高,第三十页，共七十六页。,二.血栓(xushun)形成的过程及形态,(一)过程 1.内皮细胞损伤,胶原暴露,血小板发生粘性变态,血小板与胶原粘附 2.血小板释放颗粒 3.释放的颗粒内的物质激活血中血小板,且发生变形,并互相(h xing)凝集;4.血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,第三十一页，共七十六页。,静脉内血栓(xushun)形成,血小板粘集堆,白色血栓(xushun)(血小板小梁形成),混合血栓(小梁间纤维素网形成(xngchng)并网罗红细胞),红色血栓,第三十二页，共七十六页。,(二)血栓(xushun)类型和形态,白色血栓 pale thrombus红色(hngs)血栓 red thrombus混合血栓 mixed thrombus透明血栓 hyaline thrombus,第三十三页，共七十六页。,白色(bis)血栓 pale thrombus,多见于静脉(jngmi)血栓的头部或血流较快的部位如心瓣膜主要由血小板构成肉眼观 灰白色，质实，与血管壁或瓣膜紧连镜下观 血小板形成红染、珊瑚状小梁，有少许白细胞、纤维素、红细胞。,第三十四页，共七十六页。,红色(hngs)血栓 red thrombus,血液凝固而形成，构成静脉血栓的尾部。形态(xngti)呈暗红色，新鲜时湿润、有弹性。,第三十五页，共七十六页。,混合(hnh)血栓 mixed thrombus,多发生于血流缓慢的静脉，常构成(guchng)静脉延续性血栓的体部。形成过程形态 灰白色与红褐色相间的层状结构，故又名层状血栓。,第三十六页，共七十六页。,混合(hnh)血栓,第三十七页，共七十六页。,混合(hnh)血栓高倍,第三十八页，共七十六页。,透明(tumng)血栓 hyaline thrombus,发生于微循环毛细血管内，肉眼看不到,只能在显微镜下见到，故又名微血栓(xushun)。常见于DIC。主要由纤维蛋白构成，故称纤维素性血栓.HE染色呈红色、同质状物质。,第三十九页，共七十六页。,三、血栓的结局一、软化、溶解、吸收 大的血栓仅局部溶解或软化-造成血栓栓塞二、机化、再通 血栓枯燥收缩或溶解出现裂隙(li x)三、钙化静脉石或动脉石,第四十页，共七十六页。,血栓机化(j hu)、钙化、再通,第四十一页，共七十六页。,四、血栓(xushun)对机体的影响,有利的作用：防止大量出血不利的作用 取决于部位(bwi)、大小、类型、程度和侧支1 阻塞血管 阻塞动脉 阻塞静脉2 栓塞3 心瓣膜变形4 广泛性出血,不完全(wnqun)阻塞,完全阻塞,缺血、萎缩,梗死,局部淤血、水肿、出血、坏死,第四十二页，共七十六页。,第四节 栓 塞 embolism,概念 循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的过程。阻塞血管的异常物质称为栓子embolus。栓子有固体 液体 气体 一、栓子运行途径 二、栓塞的类型及对机体的影响血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其他栓塞如肿瘤细胞栓塞、细菌(xjn)、异物、寄生虫及其虫卵栓塞,第四十三页，共七十六页。,栓子运行(ynxng)途径,1.一般运行途径(tjng)与血流方向一致 见左图,2.罕见(hn jin)情况,逆行性栓塞下腔静脉栓子逆行交叉性栓塞房或室间隔缺损,第四十四页，共七十六页。,一血栓(xushun)栓塞 thromboembolism,是由血栓(xushun)脱落引起的栓塞。最常见，占所有栓塞的99%以上。依栓子的来源、大小和栓塞部位不同，对机体的影响也不同。1.肺动脉栓塞95以上栓子来源于下肢深静脉，或右心附壁血栓阻塞部位为肺动脉及其分支后果取决于栓子的大小、数量、心肺功能状况、侧枝循环情况，包括引起出血性梗死、猝死。2.体循环动脉栓塞栓子多来源于左心，或为附壁血栓，或为心瓣膜上的赘生物阻塞部位多见于心、脑、脾、肾及下肢动脉可引起相应器官的梗死,第四十五页，共七十六页。,肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死下肢深静脉栓子(shun z)肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 右心衰竭 猝死,肺淤血(yxu),第四十六页，共七十六页。,肺动脉机械性梗阻(gngz),血栓(xushun)刺冲动脉内膜引起神经反射,血栓(xushun)释出TXA2和5-HT,肺动脉阻力增加,支气管动 脉痉挛,冠脉痉挛,支气管 痉挛,死亡,肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭,猝死原因,第四十七页，共七十六页。,肺栓塞 血管(xugun)照影片,第四十八页，共七十六页。,肺栓塞,第四十九页，共七十六页。,二脂肪(zhfng)栓塞 fat embolism,由脂肪滴阻塞小血管引起多见于含黄骨髓的长骨骨折或脂肪组织严重挫伤主要影响肺和神经系统 栓子从静脉入右心达肺，大于20m引起栓塞后果取决于脂滴的大小和量的多少，大量脂滴920g进入(jnr)肺循环，使75%肺循环面积受阻-窒息和急性右心衰死亡。,第五十页，共七十六页。,脂肪(zhfng)细胞栓子,第五十一页，共七十六页。,脑：点状出血(ch xi)、梗死、脑水肿,第五十二页，共七十六页。,三气体(qt)栓塞 gas embolism,大量空气迅速进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管引起，前为空气栓塞及后为减压病 1.空气栓塞多为静脉损伤(snshng)破裂，颈部、胸部的大静脉受伤破裂，此处静脉