2022年医学专题—特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理.(1).ppt

特殊心电图现象在急诊中的快速识别(shbi)与处理,承德市中心医院 承德市120急救中心程瑞年,2023/6/20,1,第一页，共一百三十二页。,一、宽QRS心动过速处理(chl)三步法,2023/6/20,2,第二页，共一百三十二页。,宽QRS心动过速处理(chl),第一步：五个有没有（首先根据(gnj)有无诱发下 列情况，评估是稳定型还是不稳定型）,1）心衰 2）血压下降或休克 3）急性心肌缺血 4）一过性意识丧失或抽搐 5）心室率极不稳定，反复(fnf)有心室颤动或停搏 凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。,2023/6/20,3,第三页，共一百三十二页。,宽QRS心动过速处理(chl),第二步：三个是不是（如为稳定型，进一步评估(pn)）,1）既往是否有预激史 2）本次发作宽QRS频率是否 240次/分 3）是否可见预激波或心室律绝对不齐如果存在(cnzi)上述特征，考虑预激合并室上速或合并房颤，首选电转复，如无条件，可静注胺碘酮，或心律平静注。注：如静注心律平，患者应无器质性心脏病,2023/6/20,4,第四页，共一百三十二页。,宽QRS心动过速处理(chl),第三步：两个方案（如为稳定型，并且不存在 上述(shngsh)特征）,Brugada方案(fng n)Vereckei方案,2023/6/20,5,第五页，共一百三十二页。,2023/6/20,6,第六页，共一百三十二页。,RBBB型 V1 单或双相波呈R、QR、RS形 V6 R/S1、QS、QR、QRS形LBBB型 V1、V2 R30ms或RS70ms，S波有切迹 V6是QS或QR,图形(txng)特点（V1、V2、V6）,2023/6/20,7,第七页，共一百三十二页。,2023/6/20,8,第八页，共一百三十二页。,2023/6/20,9,第九页，共一百三十二页。,Vereckei的aVR四步法判断(pndun)标准,2023/6/20,10,第十页，共一百三十二页。,第一步：QRS波起始(q sh)为R波,2023/6/20,11,第十一页，共一百三十二页。,第二步：QRS波起始(q sh)r波或q波时限40ms,2023/6/20,12,第十二页，共一百三十二页。,第三步：QRS波起始(q sh)部位有顿挫,2023/6/20,13,第十三页，共一百三十二页。,第四步：Vi/Vt值1,2023/6/20,14,第十四页，共一百三十二页。,宽QRS心动过速处理(chl),如果经过上述两个方案诊断为室速，首选胺碘酮150ml 10分钟内静注，如需要可重复，最大量2.2克/24小时(xiosh)，如无效可同步电复律。如为室上速伴差传：给予腺苷612毫克快速静注，或地尔硫卓等。不能确定的节律给予胺碘酮或同步电复律，无上述药物或条件可用利多卡因静注。,2023/6/20,15,第十五页，共一百三十二页。,二、特发性室速,2023/6/20,16,第十六页，共一百三十二页。,Company Logo,心脏结构(jigu)正常无明显冠心病史无心律失常或猝死家族史体表心电图正常（未发作时）通常对钙通道阻滞剂有效,特发性室速特点(tdin),2023/6/20,17,第十七页，共一百三十二页。,Company Logo,起源(qyun)部位,2023/6/20,18,第十八页，共一百三十二页。,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG特点(tdin),右室IVT-儿茶酚胺敏感型室速：起源于右流出道，呈左束支阻滞形，电轴正常或右偏，QRS波时限(shxin)等于0.12s或轻度增宽。,2023/6/20,19,第十九页，共一百三十二页。,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG,2023/6/20,20,第二十页，共一百三十二页。,Company Logo,左室IVT-分支型室速：多起源于左室间隔部，呈右束支阻滞图形，电轴左偏，QRS波时限0.12s，心室率150200次/min，节律(jil)匀齐。食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作,左室心尖(xnjin)部特发性室速ECG特点,2023/6/20,21,第二十一页，共一百三十二页。,Company Logo,左室心尖(xnjin)部特发性室速ECG,2023/6/20,22,第二十二页，共一百三十二页。,Company Logo,特发性室速治疗(zhlio),1、药物(yow)治疗左室IVT：首选维拉帕米。次选：普罗帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或受体阻滞剂治疗。2、直流电复律：对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应 施行同步直流电复律。3、对室速反复发作者，可行射频消融治疗。4、预防复发：维拉帕米口服4080mg每日3次。普罗帕酮150200mg口服每日3次，可控制室速发作。胺碘酮无效者可试用口服，儿茶酚胺敏感IVT口服受体阻滞剂预防。,2023/6/20,23,第二十三页，共一百三十二页。,三、尖端(jindun)扭转室速,2023/6/20,24,第二十四页，共一百三十二页。,尖端(jindun)扭转性室速（Tdp）,频率为 250-350 次/分QRS 波群的振幅(zhnf)逐渐增加，其后又逐渐减小，极性扭转，呈“纺锤形”,原因(yunyn):严重低钾血症钾通道疾病先天性疾病(长 QT 综合征),2023/6/20,25,第二十五页，共一百三十二页。,“纺锤(fngchu)”&“麦浪”,2023/6/20,26,第二十六页，共一百三十二页。,Tdp发作(fzu),2023/6/20,27,第二十七页，共一百三十二页。,治疗(zhlio)药物诱导的QT间期延长,停药：对服用(f yn)延长QT间期药物的患者，如果QTc500 ms或比基线延长60 ms，尤其是有Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药物监测：监测心动过缓和电解质,2023/6/20,28,第二十八页，共一百三十二页。,治疗(zhlio)电复律,除颤：不稳定多形性室速，不能自行终止时不论有脉或无脉，或恶转为室颤，立即除颤硫酸镁：静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的一线药物，如不能终止则重复一次提升心率(xn l)，避免长间歇起搏维持心率70 bpm（90 bpm？）异丙肾？,2023/6/20,29,第二十九页，共一百三十二页。,四、左主干病变(bngbin)心电图特点,2023/6/20,30,第三十页，共一百三十二页。,1）广泛(gungfn)导联的ST段压低,左主干(zhgn)病变心电图特点,左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表 现为I、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表 前侧壁，I导联代表高侧壁，导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。一些研究显示，ST段压低的导联数6时对左主干 病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压 低的导联中，常常(chngchng)以V4-6导联的ST段压低更为明 显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的 压低至少2mm，如果4mm更有意义。,2023/6/20,31,第三十一页，共一百三十二页。,2023/6/20,32,第三十二页，共一百三十二页。,2023/6/20,33,第三十三页，共一百三十二页。,左主干病变(bngbin)心电图特点,2）aVR导联ST段抬高(ti o),近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起 的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左 主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值 Atie发现,左主干病变的患者做运动试验时,99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为 左主干狭窄通常(tngchng)影响左回旋支血流而产生后壁缺 血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。,2023/6/20,34,第三十四页，共一百三十二页。,2023/6/20,35,第三十五页，共一百三十二页。,2023/6/20,36,第三十六页，共一百三十二页。,左主干病变(bngbin)心电图特点,aVR导联ST段抬高(ti o)的意义：,由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行，因此可以捕获右室流出道和室间隔底部（心脏右上部）的电活动变化。急性左主干闭塞或次全闭塞时，间隔支血流中断，造 成室间隔基底部透壁性缺血，进而导致心电图aVR导联 ST段抬高(ti o)。而且，此时几乎整个左室发生缺血/梗死，其缺血/梗 死向量与正常左室的整体除极向量方向相反，指向aVR 导联，因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。,2023/6/20,37,第三十七页，共一百三十二页。,左主干病变(bngbin)心电图特点,aVR和V1导联ST段抬高（STaVRSTV1）伴广泛导联（6个）ST段下移0.5-2.5 mm；V4-V6导联压低至少2mm，如果4mm更有意义，同时有I、导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。广泛前壁导联和V7-V9导联ST段抬高，提示(tsh)前降支和回旋支闭塞。广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。其他心电图表现：STaVR伴STaVL或STaVR伴、aVF的ST段下移等。,3）ST段抬高(ti o),左主干病变心电图特点,2023/6/20,38,第三十八页，共一百三十二页。,2023/6/20,39,第三十九页，共一百三十二页。,2023/6/20,40,第四十页，共一百三十二页。,左主干病变(bngbin)心电图特点,4）应重视(zhngsh)胸痛缓解时心电图表现,部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期，仍 有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变，ST段偏移 的程度较发作时有所减轻，具体机制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛缓解期，记录到上述心电图的 ST-T改变，需要医生与既往静息心电图进行(jnxng)对照 比较，在排除高血压病、结构性心脏病等影响 后，确定其为心肌缺血相关ST-T改变时，应考虑 尽早行冠状动脉造影检查或血运重建干预。,2023/6/20,41,第四十一页，共一百三十二页。,左主干(zhgn)病变心电图特点,5）除了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常(chngchng)还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常(chngchng)合并严重的左心功能不全。,2023/6/20,42,第四十二页，共一百三十二页。,左主干(zhgn)病变的临床策略,临床上，左主干病变(bngbin)患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相关指南将PCI术治疗左主干病变由类升级为b类适应证。,2023/6/20,43,第四十三页，共一百三十二页。,左主干病变的临床(ln chun)策略,目前(mqin)认为：,1）左室射血分数40%者，如PCI治疗无法保证 完全血运重建，应首选CABG；2）选择左主干解剖结构适合的患者，行PCI术；3）合并糖尿病者，应慎重选择PCI治疗；4）高龄患者可能适合于行PCI治疗；5）伴胸痛反复发作、心功能不全、室性心律失常(xn l sh chn)以及心肌生化标志物升高但无禁忌证者，应急 诊行PCI或CABG术。,2023/6/20,44,第四十四页，共一百三十二页。,五、Brugada波和Brugada综合征,2023/6/20,45,第四十五页，共一百三十二页。,Brugada波分型及临床意义,1、研究发现(fxin)，Brugada综合征的心电图 存在、和型Brugada波，型 和型多见（约58/万），型少 见，仅为12/万。,2023/6/20,46,第四十六页，共一百三十二页。,Brugada波和Brugada综合征,2023/6/20,47,第四十七页，共一百三十二页。,2023/6/20,48,第四十八页，共一百三十二页。,Brugada波分型及临床意义,2、Brugada波的3个特性：多变性，