2022年医学专题—早产儿脑损伤2015年(1).ppt

早产儿脑损伤,第一页，共一百二十七页。,导致新生儿脑损伤的常见(chn jin)原因,第二页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤导致(dozh)的问题,第三页，共一百二十七页。,Contents,第四页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的分类(fn li),神经病理学分类(fn li)病变性质分类致病因素分类,第五页，共一百二十七页。,神经(shnjng)病理学分类,脑白质损伤（WMD）脑室周围白质软化（PVL）脑室周围出血性梗死（PHI）非脑实质区的出血(ch xi)生发层基质-脑室内出血（GM-IVH）蛛网膜下腔出血（SAH）脉络丛出血 其他部位损伤：脑实质、小脑、脑干出血等,第六页，共一百二十七页。,病变性质(xngzh)分类,出血性脑损伤生发基质-脑室内出血（GM-IVH）脑室周围出血性梗死（PHI）缺血性脑损伤脑室周围白质(bizh)软化（PVL）,第七页，共一百二十七页。,致病因素(yn s)分类,出血性和缺血性脑损伤围产期感染所致(su zh)脑损伤低血糖脑病胆红素的神经毒性胎儿和新生儿脑梗塞遗传代谢病所致脑损伤脑发育畸形呼吸机治疗相关性脑损伤,第八页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤常见(chn jin)类型,GM-IVH：好发于胎龄34周的早产儿PVL：好发于胎龄32周的早产儿,第九页，共一百二十七页。,Human Brain Development,20 weeks,24 weeks,26 weeks,28 weeks,30 weeks,34 weeks,40 weeks,第十页，共一百二十七页。,常见(chn jin)颅内出血的部位,第十一页，共一百二十七页。,颅内出血(ch xi),第十二页，共一百二十七页。,生发(shngf)基质及白质静脉引流,髓静脉(jngmi),室间孔,终末静脉(jngmi),第十三页，共一百二十七页。,Contents,第十四页，共一百二十七页。,早产儿容易(rngy)发生脑损伤的内在基础,早产儿脑损伤的神经解剖学基础(jch)早产儿脑损伤的神经生理学基础 早产儿脑损伤的细胞分子学基础,第十五页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的神经(shnjng)解剖学基础,生发基质是细胞增生和分化最活跃的区域生发基质富含单层内皮细胞组成的血管生发基质至胎龄36周几乎完全退化32周前脑室周310mm为脑白质的分水岭区域脑白质引流的静脉汇入终末静脉，经过生发基质进入大脑内静脉，连接处的血流方向呈U字形(z xn)改变,第十六页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的神经(shnjng)生理学基础,脑白质区血流量极低，仅为皮质和灰质血流量的25%脑血流的自身调节(tioji)能力不足，自调范围极窄。在病理状态下脑自主调节(tioji)功能受损而形成压力被动性脑循环白质区血管反应性不成熟：当局部脑组织PCO2增高时，脑白质血流增加极少；缺血后再灌注脑白质血流不能恢复至原有水平,第十七页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的细胞分子(fnz)学基础,未成熟的少突胶质细胞的内在脆弱性胎龄2432周，少突胶质细胞前体细胞是占优势的少突胶质细胞类型，是易发生PVL的时期。未成熟的少突胶质细胞正处于快速分化期，对缺氧、缺血、自由基、兴奋性氨基酸以及细胞因子均敏感。自由基可通过凋亡机制导致少突胶质细胞死亡促炎症细胞因子可抑制少突胶质细胞前体的分化，刺激(cj)少突胶质细胞凋亡和引起髓磷脂空泡样变。,第十八页，共一百二十七页。,Contents,第十九页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的诱因(yuyn),缺氧缺血低血压与血压的过度波动 脑血流波动、脑血流增加和脑静脉压升高(shn o)感染,第二十页，共一百二十七页。,早产儿低血压的定义(dngy),不论胎龄大小，平均动脉(dngmi)压30mmHg平均动脉压低于患儿的胎龄（以周计算）平均动脉压(收缩压2舒张压)/3平均动脉压舒张压1/3脉压差,第二十一页，共一百二十七页。,引起早产儿血压、脑血流波动(bdng)的因素,惊厥气管内吸引快速扩容静脉输注高渗溶液剧烈(jli)疼痛振动或摇摆,第二十二页，共一百二十七页。,引起(ynq)脑血流波动、脑血流增加的因素,不适当高PEEP机械通气(tng q)气胸 低血容量动脉导管开放吸入高浓度氧红细胞明显下降低血糖 低碳酸血症/高氧血症和高碳酸血症/低氧血症,第二十三页，共一百二十七页。,环境因素与WMD,噪音强光过多的触觉刺激(cj)疼痛长期母子分离,第二十四页，共一百二十七页。,早产儿疾病(jbng)与WMD,缺氧缺血宫内外感染脑血流量持续(chx)降低低血糖甲状腺功能低下,第二十五页，共一百二十七页。,呼吸机治疗(zhlio)相关性脑损伤,早产儿整体发育不成熟，容易因人工机械通气造成肺物理性损伤，并通过影响心脏血流动力学和血气(xuq)交换，导致脑损伤。预防及治疗策略应用不当，如过度通气、过氧化、持续低氧等。,第二十六页，共一百二十七页。,Contents,第二十七页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的诊断(zhndun),临床诊断(zhndun)影像学诊断 脑功能检查 生化检查,第二十八页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的临床(ln chun)诊断,胎龄病史临床症状 非特异性：反应差、哭声低弱、自主活动减少、喂养不耐受、肢体软弱无力、肌张力(zhngl)低下等,第二十九页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的临床(ln chun)诊断,PVL临床分型根据病变范围(Lida)型：病变局限于侧脑室前角或后角深部皮质，病理 特点为受累区细胞的坏死，随后出现囊性变型：病变累及大脑前叶至后叶呈多发病灶，病理特点同型型：大脑白质(bizh)弥漫性病变（少见），病理特点为少突胶质细胞前体细胞的弥漫性损害,第三十页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的临床(ln chun)诊断,PVL临床分型根据病理改变(gibin)局部PVL：与严重缺血有关，主要引起局部白质的少突胶质细胞前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。弥漫性PVL：与轻度缺氧有关，主要引起少突胶质细胞前体细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍,第三十一页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的临床(ln chun)诊断,IVH临床分型临床稳定型：最常见，表现为不明原因血细胞比容下降，或输血后不上升，检查(jinch)可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等。出血多为,级。进展型：数h或数d内渐出现不同程度意识异常，活动减少，肌张力低下，抽搐或轻微抽动，伴眼球偏斜或咂嘴，呼吸功能紊乱。出血多为,，少数级。急剧恶化型：少见，数分钟至数h内急剧恶化，出现昏迷、呼吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、去大脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫。出血多为,级。,第三十二页，共一百二十七页。,新生儿脑病临床(ln chun)征象评分,（N Engl J Med,2004,351:1985）,第三十三页，共一百二十七页。,脑室周白质软化(PVL)与脑室周出血(ch xi)梗死(PHI)的比较,第三十四页，共一百二十七页。,脑室增大(zn d)的鉴别,第三十五页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),头颅(tul)B超CTMRI,第三十六页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),头颅B超头颅B超是早产儿脑损伤的首选影像学诊断方法。对颅脑中央部位病变(bngbin)分辨率高，可床旁多次重复检查。主张对住院早产儿常规进行头颅B超检查并定期随访：一般在生后35d内进行初次头颅B超检查，以后每周复查1次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。,第三十七页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),PVH-IVH的Papile分级法级：单纯室管膜下生发基质出血(ch xi)或伴极少量脑室内 出血，旁矢状面探查出血占脑室面积10%以下级：出血进入脑室，所占脑室面积为10%50%。级：脑室内出血伴脑室扩大，所占脑室面积50%。级：脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛的脑实 质出血。,第三十八页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),PVL的病程转归分期（Dobowitz法）水肿期：即脑室周围回声增强期，生后1周内囊腔形成前期：即脑室周围回声相对正常期，生后 13周内，可无异常(ychng)发现，或强回声反射延续囊腔形成期：最早生后2周，在双侧原回声增强区呈 现多个小囊腔囊腔消失期：数月后小囊腔消失,第三十九页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),PVL的病变程度分级（de Vries法）级：脑室(nosh)周围局部回声增强持续或大于7d，其后无 囊腔损伤出现级：脑室周围局部回声增强，其后转为局部小囊腔 损伤级：脑室周围广泛性回声增强，其后转为广泛性囊 腔损伤级：脑室周围广泛性回声增强，涉及皮质下白质，其后转为脑室周围和皮质下弥漫性囊腔损伤,第四十页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),PVH-PHI应与PVL鉴别(jinbi)PVH-PHI多与GMH-IVH同时发生，常为单侧性PVH-PHI出现高峰在GMH-IVH后的34d，常有明显的脑室扩张PVL多为双侧性，早期多不伴脑室扩张PVH-PHI并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑室系统普遍扩张。,第四十一页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),未成熟脑白质与损伤后白质的鉴别未成熟的脑白质所表现出的脑室(nosh)周围强回声淡薄、均匀，与周围组织回声自然相融损伤后的白质强回声粗糙、不均，形成明显的边界。一过性的白质损伤持续时间在710d内,第四十二页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),应用超声诊断生发基质-脑室内出血（GMH-IVH）和脑室周围出血/出血性梗死（PVH-PHI）应连续监测，仅凭早期的回声(hushng)增强，往往主观性较强，易误诊。若早期为强回声(hushng)，1周后转为混合性回声，24周后为低回声或无回声，诊断PVH-PHI的准确性就会提高。,第四十三页，共一百二十七页。,早产儿脑损伤的影像学诊断(zhndun),头颅(tul)B超是诊断PVL的主要手段，生后第1周超声发现脑室周围强回声团为PVL的重要依据，表现为侧脑室外上方对称性回声增强。局灶性回声增强可在几天或几周后消失。严重的PVL，原有高回声进一步增强逐渐形成钙化强回声，或形成特征性多发性回声减弱的囊腔，有时可呈蜂窝样改变，13个月后回声减弱消失，遗留扩大的脑室和脑白质减少。直径2mm的囊腔、脑室周围无囊腔形成的弥漫性病变，头颅B超不易探查到，大约只有30%的弥漫性胶质增生、髓鞘缺失的小病灶可以被头颅B超检测到。,第四十四页，共一百二十七页。,Normal neonatal brain shown with left sagittal scan,Normal neonatal brain shown with midline sagittal scan,第四十五页，共一百二十七页。,Normal US,第四十六页，共一百二十七页。,Normal US,第四十七页，共一百二十七页。,Moderate or grade II hemorrhage(subependymal with no or little ventricular enlargement),Grade I hemorrhage minimal or grade I periventricular hemorrhage(PVH),第四十八页，共一百二十七页。,GradeIVH,双侧室管膜下出血(ch xi),第四十九页，共一百二十七页。,第五十页，共一百二十七页。,Grade IVH,第五十一页，共一百二十七页。,Grade IVH,第五十二页，共一百二十七页。,Severe or grade III hemorrhage(subependymal with significant ventricular enlargement),第五十三页，共一