2022年医学专题—病生14呼吸衰竭(1).ppt

第十五章 呼吸衰竭(Respiratory Failure)广西中医学院病理(bngl)生理学教研室,第一页，共一百零三页。,学习(xux)目的,1 掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、主要代谢功能变化2 熟悉防治的病理生理(shngl)基础。,第二页，共一百零三页。,外呼吸(hx),第三页，共一百零三页。,一、定义 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围(fnwi)，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。,成人(chng rn)海平面：PaO2=(100-0.33年龄)5 mmHg,第四页，共一百零三页。,型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2,型呼吸衰竭 PaO2,第五页，共一百零三页。,呼衰指数(respiratory failure index，RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度(nngd)之比值。反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右(zuyu)；当FiO220%时，对判断是单纯缺氧，还是呼吸衰竭有重要意义。如果RFI300，则可诊断为呼衰。,第六页，共一百零三页。,多种疾病(jbng)可导致呼吸衰竭的发生,内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫(jingp)综合症产科：羊水栓塞 传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等,第七页，共一百零三页。,4.根据病程：急性；（起病急，来不及代偿(di chn)；ARDS）慢性；（起病慢，可以代偿）,2.根据外呼吸不同环节：通气障碍(zhng i)型（ii型）换气障碍型（i型）,3.根据发病部位(bwi)：中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量）外周性（呼吸器官或胸腔疾病）,第八页，共一百零三页。,外呼吸(hx),第一节 原因(yunyn)和发病机制,第九页，共一百零三页。,第一节 原因(yunyn)和发病机制,呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征；外呼吸:肺通气和肺换气障碍(zhng i)。肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）；肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程一 肺通气功能障碍二 肺换气功能障碍,第十页，共一百零三页。,外呼吸(hx),一、肺通气(tng q)功能障碍,第十一页，共一百零三页。,肺通气(tng q)功能障碍,正常人静息时通气量约4L/min。通气障碍时肺泡气不足呼吸衰竭。肺泡气不足肺泡扩张(kuzhng)受限制（限制性通气不足）呼吸道受阻（阻塞性通气不足）。,第十二页，共一百零三页。,（一）、类型与原因 1.限制性通气不足(bz)(restrictive hypoventilation)(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限(2).病因：病因很多，多个环节均可发生,第十三页，共一百零三页。,呼吸运动(yndng)（肺泡扩张）,呼吸中枢 神 经 呼吸肌（收缩(shu su)与舒张）胸 廓、肺顺应性 胸膜腔,第十四页，共一百零三页。,呼吸衰竭的常见发病(f bng)环节,第十五页，共一百零三页。,限制性通气(tng q)不足的病因,第十六页，共一百零三页。,表面活性物质(wzh)的生理功能,降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其回缩力（P）与半径r成反比，与表面张力（T）成正比。保证大、小肺泡的稳定性,第十七页，共一百零三页。,第十八页，共一百零三页。,2.阻塞性通气不足(bz)(obstructive hypoventilation)(1)概念：气道狭窄或阻塞时，使气体流过气道阻力增加导致的通气障碍。气道阻力增加是关键 影响气道阻力：气道内径、长度、气道壁 光滑程度、气流性质等。,第十九页，共一百零三页。,(2)病因(bngyn)：,呼吸道肿瘤、异物(yw)、气道痉挛、声 带水肿、管腔被粘液、渗出物阻塞、COPD等。以上病因都可使气道内径变窄或不规则，至气道阻力增加。,第二十页，共一百零三页。,气道阻塞(zs),第二十一页，共一百零三页。,正常(zhngchng)时上气道压力,第二十二页，共一百零三页。,胸外阻塞(zs)气道压力,第二十三页，共一百零三页。,胸内阻塞(zs)气道压力,第二十四页，共一百零三页。,吸气(x q)性呼吸困难,第二十五页，共一百零三页。,气道阻塞(zs),第二十六页，共一百零三页。,吸气(x q),阻塞(zs)减轻,外周性气(xngq)道阻塞,阻塞加重,第二十七页，共一百零三页。,用力呼气时，气道内压与胸内压相等(xingdng)的部位称等压点。,外周性气(xngq)道阻塞,等压点:(equal pressure point),正常人用力(yng l)呼气,第二十八页，共一百零三页。,外周性气(xngq)道阻塞,第二十九页，共一百零三页。,外周性气(xngq)道阻塞,+20,+20,+20,+20,+30,+35,+10,0,+20,正常人用力(yng l)呼气,大气(dq)道,等压点,第三十页，共一百零三页。,（三）通气(tng q)障碍时的血气变化 型呼衰：PaO250 mmHg。PaCO2是反映总肺通气量变化的最佳指标,第三十一页，共一百零三页。,PaO2与 PaCO2成比例(bl)变化,第三十二页，共一百零三页。,外呼吸(hx),二、肺换气(hun q)功能障碍,第三十三页，共一百零三页。,肺泡(fipo)毛细血管膜结构：,肺泡(fipo),内皮细胞,上皮细胞,间质,血液(xuy),肺换气功能障碍,第三十四页，共一百零三页。,肺换气(hun q)功能障碍：,弥散(msn)障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加,第三十五页，共一百零三页。,一、弥散(msn)障碍（diffusion impairment),1.概念 由肺泡(fipo)膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,第三十六页，共一百零三页。,2、病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除(qich)厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）血流快 3、血气变化 I型呼衰：PaO2;PaCO2 正常,第三十七页，共一百零三页。,第三十八页，共一百零三页。,PO2（KPa）,肺动脉,毛细血管(mo x xu un),肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡(fipo)膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常(zhngchng),肺泡膜增厚,时间（S）,肺泡PO2,第三十九页，共一百零三页。,第四十页，共一百零三页。,二、肺泡通气(tng q)/血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance)正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q 0.8(1.83.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q 0.8(0.60.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%,第四十一页，共一百零三页。,单肺泡(fipo),多肺泡(fipo),第四十二页，共一百零三页。,（一）类型 1.部分肺泡通气不足 V，Q N，VA/Q 功能性分流（functional shunt)又称：静脉血掺杂（venous admixture)(1）病因：支气管哮喘(xiochun)、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(2）程度：功能分流占肺血流量30%50%,第四十三页，共一百零三页。,第四十四页，共一百零三页。,第四十五页，共一百零三页。,第四十六页，共一百零三页。,部分肺泡通气(tng q)不足,功能性分流(fn li),健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,代偿性通气(tng q)增加,0.8,0.8,第四十七页，共一百零三页。,PCO2和PO2,血液氧和二氧化碳解离(ji l)曲线,CO2和 O2含 量,(ml/dl),氧解离(ji l)曲线,CO2解离(ji l)曲线,第四十八页，共一百零三页。,部分(b fen)肺泡通气不足,功能性分流(fn li),健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,代偿(di chn)性通气增加,0.8,0.8,N,N,第四十九页，共一百零三页。,2、部分肺泡血流 不足 Q，V N，VA/Q 又称：死腔样通气（dead space like ventilation)1）病因(bngyn)：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度：死腔样通气占潮气量60%70%,第五十页，共一百零三页。,第五十一页，共一百零三页。,第五十二页，共一百零三页。,健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,血流增加(zngji),部分肺泡(fipo)血流不足,死腔样通气(tng q),0.80.8,第五十三页，共一百零三页。,三、解剖分流增加(zngji)(anatomic shunt)1.概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。2.病因 支气管扩张症、肺小血管栓塞肺内动-静脉短路大量开放、严重的肺实变和肺不张,第五十四页，共一百零三页。,3.机制 静脉血入动脉4.血气变化 PaO2 降低，PaCO2 降低、升高或正常5.与功能性分流(fn li)鉴别 吸纯氧15min,第五十五页，共一百零三页。,第五十六页，共一百零三页。,解剖(jipu)分流,类似解剖(jipu)分流,真性(zhnxng)分流（true shunt):,第五十七页，共一百零三页。,真性(zhnxng)分流与功能性分流有何异同？,第五十八页，共一百零三页。,呼衰机制(jzh)小结,呼衰是由外呼吸功能(gngnng)严重障碍引起的,通气(tng q)功能障碍,换气功能障碍,第五十九页，共一百零三页。,COPD与ARDS（一）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(Acute Respiratory Distress Symdrom)（二）慢性(mn xng)阻塞性肺病(COPD)(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),第六十页，共一百零三页。,（一）急性呼吸窘迫(jingp)综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)1.概念 由急性肺损伤(acute lung injury,ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。,第六十一页，共一百零三页。,ARDS,Acute lung injuryDiffuse alveolar damage(DAD)or Acute respiratory distress syndrome,第六十二页，共一百零三页。,ARDS,第六十三页，共一百零三页。,第六十四页，共一百零三页。,第六十五页，共一百零三页。,2.发病率与病死率,ARDS(Acute respiratory distress syndrome),第六十六页，共一百零三页。,3.病因(bngyn)(1)直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容 物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的 肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后 的再灌流性肺水肿等。(2)间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺 炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司 匹林、巴比妥盐）等。,第六十七页，共一百零三页。,4.机制肺泡(fipo)-毛细血管膜（呼吸膜）通透性,第六十八页，共一百零三页。,第六十九页，共一百零三页。,5.血气(xuq)变化：型、型呼衰,6.ARDS的诊断要点(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因(2).突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分(3).胸片：“白肺”(4).PaO2 低于60mm