-2018脊髓亚急性联合(liánhé)变性韶关市中医院康复科康智第一页，共三十三页。概述(ɡàishù)脊髓(jǐsuǐ)结构病因(bìngyīn)及病机病理CONTENT0102030506临床表现&MRI0304诊断&鉴别010708治疗&预后小结第二页，共三十三页。SUMMARY01.PARTONE概述(àishù)ɡ第三页，共三十三页。概述(àishù)ɡCONSTRUCTMACHINERYCOMPANY由于维生素Ｂ12的摄入、吸收(xīshōu)、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性病变主要累及(lěijí)脊髓后索、侧索及周围神经等临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围性神经病变，常伴有贫血的临床征象中老年多发，亚急性起病。第四页，共三十三页。概述(àishù)ɡCONSTRUCTMACHINERYCOMPANY后索：本体感觉+深感觉—踩棉花(miánhua)薄束：传导下肢躯干下部的冲动楔束：传导上肢躯干上部的冲动第五页，共三十三页。概述(àishù)ɡCONSTRUCTMACHINERYCOMPANY侧索：脊髓(jǐsuǐ)丘脑束：痛、温、触觉脊髓小脑前束：本体感觉脊髓小脑后束：深感觉皮质脊髓侧束：前角细胞运动红核脊髓束：肌肉紧张和运动协调延髓脊髓束：作用不清第六页，共三十三页。SPINALSTRUCTURE02.PARTTWO脊髓(jǐsuǐ)结构第七页，共三十三页。←←→→→→→第八页，共三十三页。ETIOLOGY&PATHPGENESIS03.PARTTHREE病因(bìngyīn)及病机第九页，共三十三页。发病(fābìng)机制发病(fābìng)机制发病(fābìng)机制病因维生素Ｂ12缺乏维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶，若缺乏则导致核蛋白的合成不足，从而影响中枢神经系统的甲基化，造成髓鞘脱失、轴突变性。病因和病机VitB12缺乏：正常人每日需要量1~2μg(2~7μg)，体内总存储量3~6mg，停止摄入5年以上才会出现临床症状。VitB12是人体核蛋白合成和髓鞘形成中必须的二种酶（甲硫氨酸合酶和甲基丙二酰辅酶A）的辅助因子。催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA，也影响脂肪酸的合成。VitB12缺乏，神经髓鞘的合成受阻，正常细胞膜结构破坏，神经髓鞘出现退行性变化。VitB12缺乏，血红蛋白合成障碍，恶性贫血。病机第十页，共三十三页。病因及发病(fābìng)机制Vit.B12缺乏Vit.B12摄入不足Vit.B12消耗增加Vit.B12吸收不良Vit.B12代谢障碍核蛋白合成、髓鞘形成障碍神经系统(shénjīngxìtǒng)病变血红蛋白合成(héchéng)障碍巨细胞低色素性贫血SCD第十一页，共三十三页。病因(bìngyīn)&发病...
