2022年医学专题—慢性胃炎-资料(1).ppt

胃 炎,gastritis,第十人民医院消化(xiohu)内科,第一页，共一百零六页。,LECTURE AIMS,掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。熟悉本病病因、发病(f bng)机制。,第二页，共一百零六页。,Anatomy of the stomach,fundus,cardia,body,pylorus,antrum,第三页，共一百零六页。,Stomach,Esophagus,第四页，共一百零六页。,Histology of the stomach,第五页，共一百零六页。,胃模式图,第六页，共一百零六页。,胃底腺,内分泌细胞(xbo),主细胞(xbo),颈粘液(zhn y)细胞,壁细胞,第七页，共一百零六页。,定义 胃炎指各种病因(bngyn)导致的胃黏膜炎症，常伴有上皮细胞损伤和细胞再生。,第八页，共一百零六页。,急性胃炎(wi yn)acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎特殊类型胃炎,第九页，共一百零六页。,急性(jxng)胃炎,急性(jxng)胃炎类型,急性糜烂(mln)出血性胃炎 急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎,常见,少见,急性腐蚀性胃炎,第十页，共一百零六页。,急性(jxng)胃炎 acute gastritis,急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症(ynzhng)，以糜烂和出血为主要改变，故又称为急性糜烂出血性胃炎，病变累及胃窦、胃体，或弥漫分布于全胃。常表现有上腹部症状。,第十一页，共一百零六页。,胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭(qnx)力，另一是粘膜自身的防卫力。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止H的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。,急性(jxng)胃炎的病因和发病机制,第十二页，共一百零六页。,胃粘膜的完整性,粘膜(zhn m)的防卫因子,粘膜(zhn m)的损伤因子,第十三页，共一百零六页。,粘膜(zhn m)的防卫因子,粘膜(zhn m)的损伤因子,粘膜(zhn m)屏障,粘液、HCO3 屏障,前列腺素,胃蛋白酶,胆盐、胰酶、药物、乙醇,细胞更新,表皮生长因子,粘膜血流量,胃酸,第十四页，共一百零六页。,Mucosa protective factors in stomach,第十五页，共一百零六页。,感染(gnrn)（Hp,salmonella,LM,VSV，HIV）,Etiologies of acute gastritis,第十六页，共一百零六页。,胃粘膜缺血,胃酸(wi sun)反弥散,胆汁(dnzh)胰酶反流,应激胃粘膜微循环障碍(zhng i),粘液分泌减少，前列腺素分泌不足,胃粘膜屏障破坏,氢离子反弥散，PH值下降,血管粘膜损伤,糜烂出血,溃疡大出血,应激大手术大面积烧伤（Curling溃疡)休克各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变（Cushing溃疡）、肝硬化、门脉高压,第十七页，共一百零六页。,药物对胃粘膜的直接损害(snhi)。药物通过抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害，这类药物主要是非甾体类消炎药物和糖皮质激素。常见的引起急性胃炎的药物有非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。铁剂、氯化钾口服液等均可引起粘膜发生浅表损伤。,药物(yow)因素,第十八页，共一百零六页。,服用(f yn)aspirin后出现胃粘膜急性出血,第十九页，共一百零六页。,食用过量的茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成(zo chn)胃粘膜的损伤。粗糙的食物或进食过热的食物，也会损伤胃粘膜。乙醇能直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸(氢离子)反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。,食物(shw)因素,第二十页，共一百零六页。,其他因素腐蚀性化学剂（强酸(qin sun)、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）胆汁反流（胃、十二指肠因功能失调；Billroth式胃大部切除术后）,第二十一页，共一百零六页。,Pathogenesis of acute gastritis,胃粘膜红肿、糜烂(mln)、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主,第二十二页，共一百零六页。,服用感冒药（严迪）后出现胃底粘膜急性(jxng)损伤,第二十三页，共一百零六页。,胃底部黏膜正常(zhngchng)外观：小凹由苍白的柱状黏液细胞排列形成长的腺体，此腺体包含着能够分泌盐酸、亮粉红色壁细胞。,急性胃炎 在高倍镜下，胃黏膜表现(bioxin)有中性粒细胞的浸润。,Normal fundus,Acute inflammation,第二十四页，共一百零六页。,上腹部症状（上腹部不适、恶心、呕吐、上腹部或脐周压痛(ytng)）。呕血、黑便（占上消化道出血10%-30%）。,急性(jxng)胃炎的临床表现和诊断,第二十五页，共一百零六页。,大便隐血试验阳性。胃镜检查。急性(jxng)糜烂出血性胃炎强调24-48h内接受检查,表现有黏膜充血、水肿、出血、糜烂、表浅溃疡等。,急性(jxng)胃炎的临床表现和诊断,第二十六页，共一百零六页。,内窥镜检查(jinch)粘膜出血,第二十七页，共一百零六页。,第二十八页，共一百零六页。,第二十九页，共一百零六页。,第三十页，共一百零六页。,急性胃炎(wi yn)的治疗和预防,搞清病因(bngyn)，对症治疗。对急性糜烂性胃炎，采用抑酸治疗（H2RI,PPI)、胃黏膜保护剂。,第三十一页，共一百零六页。,慢性(mn xng)胃炎chronic gastritis,第三十二页，共一百零六页。,定义 由于胃粘膜的慢性炎症(ynzhng)导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。,第三十三页，共一百零六页。,慢性(mn xng)胃炎分类,新悉尼(x n)系统（Update Sydney system）,病理(bngl)组织学 病变部位 可能的病因,多灶萎缩性自身免疫性,第三十四页，共一百零六页。,新悉尼(x n)分类,慢性(mn xng)浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性（chronic atrophic gastritis）特殊类型胃炎 自身免疫性（special form gastritis）,多灶萎缩性,第三十五页，共一百零六页。,慢性胃炎的病因(bngyn)和发病机制,多种有害因子(ynz)作用于胃粘膜的结果：1.幽门螺杆菌感染(Hp)2.饮食和环境因素3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)IFA(壁细胞内内因子抗体)4.其他：胆汁反流、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)。,第三十六页，共一百零六页。,幽门(yumn)螺杆菌 helicobacter pylori,Hp,幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性(mn xng)胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。,第三十七页，共一百零六页。,幽门(yumn)螺杆菌,特征：G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37,pH7.07.2 流行病学：粪-口，或口-口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈(z y)率接近零。,第三十八页，共一百零六页。,幽门(yumn)螺杆菌,第三十九页，共一百零六页。,Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异(chy)不大。我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在50%-70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。,第四十页，共一百零六页。,幽门(yumn)螺杆菌与慢性胃炎,大多数慢性(mn xng)活动性胃炎可检出HpHp在胃内分布与胃内炎症分布一致根除Hp后，炎症减轻人或动物吞服Hp后，可复制出慢性胃炎模型,第四十一页，共一百零六页。,在各种(zhn)胃病中的检出率,慢性(mn xng)胃炎 80%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上,第四十二页，共一百零六页。,Hp的致病机理(j l),定植(dngzh)(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。损害胃粘膜屏障：H反向弥散,细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、细胞毒相关蛋白(Cag)A尿素(nio s)酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。,第四十三页，共一百零六页。,炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加(zngji)胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加(zngji)。,第四十四页，共一百零六页。,Hp引起的慢性胃炎(wi yn)特点,胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期(chngq)感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦 胃体,第四十五页，共一百零六页。,2.饮食(ynsh)和环境因素,Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害(snhi)的易感性Hp感染在不同地区其导致的后果不同,如高盐饮食、少食新鲜(xn xin)蔬菜及水果等不良饮食。,第四十六页，共一百零六页。,3.自身(zshn)免疫,受损的壁细胞(xbo),免疫系统,抗壁细胞(xbo)抗体,抗内因子抗体,（90%）,（75%）,（作为自身抗原）,导致壁细胞减少，胃酸分泌减少,导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血,第四十七页，共一百零六页。,自身免疫性胃炎(wi yn)特点,其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌(fnm)减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病,第四十八页，共一百零六页。,4.其他(qt)因素,药物(yow)，如NSAIDs 酗酒 十二指肠液反流,十二指肠液反流 胆汁胰液反流 胃黏膜屏障功能减退 胃酸-胃蛋白酶(wi dn bi mi)损伤自身,第四十九页，共一百零六页。,慢性(mn xng)胃炎的病理学特征,胃粘膜组织慢性炎症(ynzhng)、萎缩和化生。,胃腺细胞(xbo)发生形态上的变化，出现假幽门腺化生和肠腺化生,浆细胞、淋巴细胞，嗜中性粒细胞,粘膜表面上皮细胞萎缩分泌粘液减少,假幽门腺化生是指胃体腺转变成胃幽门腺的形态。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样,炎性细胞浸润固有膜常见水肿、充血、灶性出血,腺体可正常，也可发生萎缩，数目减少,第五十页，共一百零六页。,炎症(ynzhng),萎缩(wi su),肠化,异型增生(zngshng),粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。,表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。,胃固有腺被肠腺样腺体代替。,胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。,病理,第五十一页，共一百零六页。,病理表现：粘膜水肿，炎症细胞(xbo)的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。,慢性(mn xng)浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),第五十二页，共一百零六页。,慢性萎缩性胃炎 胃粘膜萎缩(wi su)、常伴有肠上皮化生。多灶萎缩性胃炎：胃窦部、B型胃炎。自身免疫性胃炎：胃体部、A型胃炎,第五十三页，共一百零六页。,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至(shnzh)消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。分级：轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3。中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构 紊乱。重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。,第五十四页，共一百零六页。,慢性(mn xng)萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG),病理表现：