2022年医学专题—胃癌根治术后胃瘫综合征(1).ppt

胃癌(wi i)根治术后胃瘫综合征,09-8-6,1,第一页，共三十九页。,前言(qin yn),胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。中国的胃癌发病率：西北东北、内蒙古华东、沿海中南、西南。每年约有17万人死于胃癌，几乎接近(jijn)全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来。胃癌可发生于任何年龄，但以4060岁多见，男多于女约为2：1。,09-8-6,2,第二页，共三十九页。,胃癌(wi i)的手术方式,根治性切除术,姑息(gx)性切除术,短路(dunl)手术,胃癌脾切除术,09-8-6,3,第三页，共三十九页。,胃癌(wi i)根治术的分类,根据区域淋巴结清除的范围不同，而分为(fn wi)不同的四种根治术：,R0术式 未将第一站淋巴结完全(wnqun)清除,R1术式 将第一站淋巴结完全清除,R2术式 将第二站淋巴结完全清除,R3术式 将第三站淋巴结完全清除,09-8-6,4,第四页，共三十九页。,胃癌(wi i)根治术的分类,淋巴结转移程度与淋巴结清除(qngch)范围,相对(xingdu)根治术,绝对根治术,绝对根治是指淋巴结清除超越转移淋巴结上一站，如第一站淋巴结有转移，施行R2或R3根治。如仅作R1手术，虽然临床上虽无残存转移淋巴结，但只能认为是相对根治。,09-8-6,5,第五页，共三十九页。,另外三种手术(shush)方式,09-8-6,6,第六页，共三十九页。,一般(ybn)根治性胃大部切除的范围，应包括原发病灶在内的胃近侧或远侧的2334、全部大小网膜、肝胃和胃结肠韧带及结肠系膜前叶、十二指肠第一部分以及胃的区域淋巴结。有时胃体癌为了清除贲门旁、脾门、脾动脉周围淋巴结，须行全胃及胰体、尾与脾脏一并切除的扩大根治术。癌肿累及横结肠或肝脏左叶等邻近脏器时，也可作连同该受累脏器的根治性联合切除术。根治手术必然会改变胃肠道原有的解剖通路，影响胃肠激素的分泌和营养物质的吸收。虽然手术治疗对早期胃癌患者有较好的疗效，但胃癌术后的并发症亦不容忽视。胃癌术后并发症除常见的出血、感染等外，还有一些特殊的术后并发症。PGS是胃癌术后较常见的并发症之一，并且往往手术彻底性越高，其出现的可能性越大。,09-8-6,7,第七页，共三十九页。,胃癌(wi i)的手术方式与PGS的关系,09-8-6,8,第八页，共三十九页。,定义(dngy),术后胃瘫综合征(postoperative gastroparesis syn-drome,PGS)是指在手术后出现的一种(y zhn)以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，特征为胃排空迟缓，大多见于上腹部手术，在中下腹部手术中较少见，易被忽视或误诊为机械性梗阻而再手术，增加患者痛苦和经济负担，胃功能恢复更加困难。本病的文献报道发病率0.45.0%。,09-8-6,9,第九页，共三十九页。,09-8-6,10,第十页，共三十九页。,发病(f bng)机制（一）,精神(jngshn)-神经因素,恐惧心理,术后疼痛(tngtng),交感神经纤维,抑制胃动力,结合、受体,胃排空延缓,儿茶酚胺,09-8-6,11,第十一页，共三十九页。,发病(f bng)机制（二）,胃解剖结构及胃内环境的改变 胃排空在解剖结构和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠(sh rzhchng)的协调运动，胃部手术使胃肠道重建，破坏了统一体。胆汁、胰液的反流进入残胃，使胃壁充血、水肿，炎症加重，抑制胃蠕动。,09-8-6,12,第十二页，共三十九页。,发病(f bng)机制（三）,胃电节律胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素，利用测压法评估PGS患者胃动力功能时发现胃缺乏周期性消化间期运动复合波（MMC）相波活动。近年的研究也证实了胃电起搏细胞Cajal细胞的存在，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能(knng)也与PGS的发生有关。,09-8-6,13,第十三页，共三十九页。,一种调节(tioji)胃排空的关键分子 研究表明外源性CCK对CCK-A受体基因缺失大鼠的胃排空无影响，但对正常大鼠胃排空有明显的抑制作用。,发病(f bng)机制（四）,CCK,外源性CGRP可结合胃感觉纤维上CGRP受体，抑制胃排空(pi kn)。外科手术引起的应激反应可致敏辣椒素脊髓传入神经原，并促进胃壁内脊髓传入神经末端CGRP的释放，导致胃排空延迟。,CGRP,胃肠肽类激素 目前认为胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、降钙素、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）、胆囊收缩（cholecystokinin，CCK）、肠高糖理素、前列腺素E、血管活性肠肽等均可延缓胃排空。其中CCK和CGRP倍受关注。,09-8-6,14,第十四页，共三十九页。,发病(f bng)机制（五）,胃顺应性降低 胃排空的完成与胃壁的顺应性是否正常有关。胃壁的顺应性在PGS的发病机制中可能(knng)起重要作用。术后PGS患者的胃底对进餐所致的容受性扩张刺激缺乏收缩反应，也提示胃壁的顺应性降低与PGS有关。,09-8-6,15,第十五页，共三十九页。,发病(f bng)机制（六）,抑制(yzh)交感神经,血管(xugun)扩张、低血压,脑缺血、缺氧，机体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管,麻醉镇痛,兴奋迷走神经,交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到抑制，严重者可引起胃瘫。,撤除,术后持续镇痛,09-8-6,16,第十六页，共三十九页。,临床表现,PGS多发生在术后开始进食的12 天内或饮食由流质向半流质过渡时，患者多表现为餐后上腹饱胀(bo zhn)、恶心、呕吐且呕吐物量大，多为消化液和所吃食物或宿食。呕吐后腹胀缓解，有/无胃肠形，有震水音。置胃管后引流出较多的胃液，每天引流量均大于800 mL，最多者达每天3 000 mL。,09-8-6,17,第十七页，共三十九页。,国内诊断(zhndun)标准,胃引流量800 mL/d，并持续10 d以上。经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，可口服或胃管内注入稀钡、泛影葡胺行上消化道造影，也可行同位素测定和胃镜检查来明确。无明显水电解质紊乱、酸碱失衡。胃肠蠕动减弱或消失。无引起PGS的基础性疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退等。无应用(yngyng)影响平滑肌收缩药物史。,09-8-6,18,第十八页，共三十九页。,诊断(zhndun)PGS的检查方法,由于(yuy)目前使用的EGG受呼吸及心电的干扰较多，故其临床诊断价值难以确定。,诊断PGS的金标准。正常的情况是在2 h内胃排空超过50%，4 h内没有(mi yu)被排空超过10%，即可诊断PGS。但因其价格昂贵，有放射性，不能被广泛的采用。,胃无蠕动波、吻合口慢性炎症,有时可见吻合口水肿，胃镜能通过吻合口,通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。核素胃排空测定方法简便、无创，可定量和重复测定，因此，被认为是测定胃排空的最佳方法。该方法不仅适用于全胃排空的检测，也同样适用于术后残胃排空的检测。,口服或经胃管内注入稀钡或76%泛影葡胺,然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。PGS患者表现为胃蠕动欠佳或无蠕动，造影剂虽可通过吻合口，但是胃内造影剂残留多，有明显排空延缓征象。“鼠尾征“是其典型特征。,胃电图,09-8-6,19,第十九页，共三十九页。,X线,09-8-6,20,第二十页，共三十九页。,09-8-6,21,第二十一页，共三十九页。,09-8-6,22,第二十二页，共三十九页。,肠外营养(yngyng)(parenteral nutrition,PN),PN对PGS患者的治疗作用已经得到了许多专家学者的肯定。优点：胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态，使胃部感染及切口延迟愈合等并发症明显减少。缺点：但长期应用价格昂贵，病人可出现肠粘膜细胞群减少，粘膜萎缩，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。国外研究表明，静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力，其机制可能与抑制迷走神经兴奋性及刺激胆囊收缩素(CCK)分泌(fnm)有关。,09-8-6,23,第二十三页，共三十九页。,肠内营养(yngyng)(enteralnutrition,EN),随着对肠功能的认识和肠内营养制剂的发展，EN越来越受到重视，并且成为外科临床营养支持的首选途径。EN不但有助于维持肠道黏膜细胞结构和功能的完整，纠正肠道缺血，抑制代谢激素，降低炎症与感染性并发症；而且可以刺激消化道激素等分泌，促进胃肠蠕动(rdng)功能的恢复。,09-8-6,24,第二十四页，共三十九页。,药物(yow)治疗,多巴胺受体拮抗剂 甲氧氯普胺 多潘立酮片,多巴胺D2受体拮抗剂中枢和外周双重作用，作用于平滑肌可促进胃排空，还能扩张(kuzhng)幽门和十二指 肠，增进十二指肠、空肠的蠕动。,选择性拮抗周围性多巴胺 D2受体，通过阻断外周靶器官 的DAR2发挥促胃动力作用(zuyng)，增强胃蠕动，协调胃和十二指肠的运动，促进胃的排空。,09-8-6,25,第二十五页，共三十九页。,药物(yow)治疗,哌啶苯酰胺衍生物 西沙比利 一种5-HT4受体激动剂，能增加(zngji)肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动，使全消化道协调运动。普卡比利 一种新型5-HT4受体激动剂，可促进胃肠动力和结肠转运，但对PGS的疗效还有待验证。,西沙比利对心脏有潜在的严重不良反应，如可引起尖端扭转型室性心动过速、QT间期延长等。因此，在临床使用过程(guchng)中务必提高警惕。,09-8-6,26,第二十六页，共三十九页。,药物(yow)治疗,胃部平滑肌,中枢神经(zhngshshnjng)系统,支配胃的中枢神经(zhngshshnjng)系统,促进胃收缩,增加餐后近端胃张力,加强胃收缩,大环内酯类抗生素,红霉素及其衍生物,胃动素受体激动剂,09-8-6,27,第二十七页，共三十九页。,药物(yow)治疗,复方泛影葡胺 对吻合口局部可能有脱水作用，消除吻合口水肿。并能直接(zhji)刺激胃肠道平滑肌，促进胃肠蠕动，恢复其排空功能。其作用温和，安全性大，有治疗和造影的双重功能，有推广应用价值。甲氧氯普胺+西沙比利、多潘立酮+西沙比利、红霉素+甲氧氯普胺、红霉素+多潘立酮联合应用均取得较好疗效。,09-8-6,28,第二十八页，共三十九页。,药物(yow)治疗,生长抑素及H受体阻滞剂,刺激网状内皮系统(xtng)功能，防止由于长期禁食引起的肠道菌群移位，减少感染并发症。,降低胃肠液分泌，对胃黏膜有保护作用，促进修复(xif)，改善胃黏膜供血,09-8-6,29,第二十九页，共三十九页。,胃电起搏,近年开展起来的一种治疗PGS的新方法。通过外科手术将起搏装置植于胃的浆膜下，试图通过电刺激使胃的慢波（slowwave）频率恢复正常。动物(dngw)实验和临床实验都表明这一方法可以促进胃排空，改善PGS症状。但至今还没有临床对照试验证实胃电起搏的有效性。,09-8-6,30,第三十页，共三十九页。,胃镜,不仅可诊断PGS，且对PGS有一定的治疗作用。可能与胃镜注气扩张胃腔和空肠输出袢，机械刺激胃肠平滑肌并使近端压力(yl)局部增高激发了有效蠕动的形成有关。,09-8-6,31,第三十一页，共三十九页。,手术(shush)治疗,以上治疗(zhlio)无效、病史较长者可考虑手术，可行造瘘置空肠营养管。顽固性PGS最后可全胃切除，Eckhauser报道全胃切除治疗15例顽固性的胃手术后麻痹综合征，收到满意效果。,09-8-6,32,第三十二页，共三十九页。,中医(zhngy)治