2022年医学专题—胃炎和消化性溃疡(1).ppt

胃炎(wi yn)和消化性溃疡张掖博爱医院赵伯元,Gastritis and Peptic Ulcer,第一页，共七十五页。,胃炎(wi yn)Gastritis,第二页，共七十五页。,内 容,定义及分类急性胃炎(wi yn)病因、表现急性糜烂出血性胃炎慢性胃炎定义和病理学特点病因和发病机制分类和临床表现检查及诊断治疗原则,第三页，共七十五页。,定义(dngy)和分类,胃炎(wi yn),急性(jxng)胃炎,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎（A型，B型）,特殊类型胃炎,不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,第四页，共七十五页。,急性(jxng)胃炎acute gastritis,第五页，共七十五页。,定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症(ynzhng)病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡,定 义,第六页，共七十五页。,急性单纯性胃炎（最常见(chn jin)）急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害）上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎,临床(ln chun)分类,第七页，共七十五页。,急性(jxng)胃黏膜损害acute gastric mucosal lesion AGML,第八页，共七十五页。,药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数(shosh)可发生溃疡(应激性溃疡),定义(dngy)和病因,多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害（急性胃粘膜病变(bngbin)）急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorragic gastritis）,第九页，共七十五页。,鉴别诊断(zhndun)急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎,诊断症状消化不良(xio hu b lin)症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭病史及服药史内镜检查,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),第十页，共七十五页。,第十一页，共七十五页。,预防性服用抑酸药（PPI）或粘膜保护剂（米索前列醇）消除病因(bngyn)，治疗原发病，停用相应药物，或换用（COX-2抑制剂）抑制胃酸（PPI）保护胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖铝，枸橼酸铋钾对症治疗：止血,防治(fngzh)原则,第十二页，共七十五页。,慢性(mn xng)胃炎chronic gastritis,第十三页，共七十五页。,慢性胃炎（chronic gastritis）胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有(gyu)腺体萎缩和肠化生,定 义,第十四页，共七十五页。,十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎其它因素 吸烟(x yn)、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物长期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良残胃炎,幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）内因子(ynz)抗体（intrinsic factor antibody，IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎,病因和发病(f bng)机制,第十五页，共七十五页。,2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法 结合(jih)临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类 胃肠病学，2006，11:674-684,分类(fn li),第十六页，共七十五页。,根据慢性胃炎(wi yn)病理特点分类,分类(fn li),慢性(mn xng)胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎（A型，B型）,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,特殊类型胃炎,胃肠病学，2006，11:674-684,第十七页，共七十五页。,分类(fn li)根据病理,胃肠病学，2006，11:674-684,第十八页，共七十五页。,2006年上海全国慢性胃炎(wi yn)会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分胃肠病学，2006，11:674-684,分类(fn li)根据组织学,第十九页，共七十五页。,慢性非萎缩性（浅表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有(gyu)层表层腺体完整无损炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞固有层充血水肿、出血,病理学特点(tdin),第二十页，共七十五页。,慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）炎症向深处发展累及腺区腺体破坏、减少、萎缩，黏膜(ninm)变薄随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力,病理学特点(tdin),第二十一页，共七十五页。,肠上皮化生（intestinal metaplasia）胃腺转变(zhunbin)为肠腺样，含杯状及潘氏细胞假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件,病理学特点(tdin),第二十二页，共七十五页。,病理学特点(tdin),非典型增生（dysplasia）增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多(zn du)黏膜结构紊乱,重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生(zngshng)为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子,第二十三页，共七十五页。,病理学特点(tdin),Correa模式(msh),浅表性胃炎(wi yn),胃癌,非典型增生,肠化生,萎缩性胃炎,以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩,第二十四页，共七十五页。,部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心A型胃炎(wi yn)可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常,常见病男性略多于女性任何(rnh)年龄均可发病发病率随年龄增加,临床表现,第二十五页，共七十五页。,血清学检查A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血(pnxu)时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低B型胃炎：胃泌素下降VitB12测定胃液分析（胃酸分泌）浅表性胃炎：正常或偏高萎缩性胃炎：偏低Hp检查（见溃疡章节）,实验室检查和特殊(tsh)检查,第二十六页，共七十五页。,胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩(wi su)内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果,特殊(tsh)检查胃镜,第二十七页，共七十五页。,1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定 怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验3.慢性(mn xng)胃炎无特异性症状，应与症状不典 型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别,诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),第二十八页，共七十五页。,治疗(zhlio),目的缓解(hun ji)症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原则,胃肠病学，2006，11:674-684,第二十九页，共七十五页。,治疗(zhlio),以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状促动力药胃粘膜损害/症状(zhngzhung)明显胃粘膜保护剂伴胆汁反流促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂,多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁(bdng)等硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等铝碳酸镁,胃肠病学，2006，11:674-684,第三十页，共七十五页。,治疗(zhlio),胃酸胃蛋白酶幽门(yumn)螺杆菌（Hp）非甾体类药（NSAID）酒精吸烟炎症致病因子自由基,胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等症状为主者 根除Hp伴有明显(mngxin)异常慢性胃炎必须根除Hp抗酸抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）,胃肠病学，2006，11:674-684,第三十一页，共七十五页。,对症治疗腹胀、早饱：促动力剂恶性贫血：注射VitB12肠化/非典型增生：胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？中药(zhngyo)治疗其他抗抑郁药、抗焦虑药,治疗(zhlio)及转归,转归慢性胃炎可持续存在萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访根除幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低环境因素可能(knng)影响慢性胃炎的转归,胃肠病学，2006，11:674-684,第三十二页，共七十五页。,消化性溃疡(kuyng)peptic ulcer,第三十三页，共七十五页。,内容(nirng),定义及发病情况(qngkung)病因和发病机制，幽门螺杆菌 症状和体征 特殊类型的溃疡 实验室检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗,第三十四页，共七十五页。,10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡(kuyng)男:女比例3.98.5:1DU:GU比例3:1DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟,定义(dngy)及发病情况,发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道(shdo)、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室,第三十五页，共七十五页。,第三十六页，共七十五页。,发病机制(jzh)损害和防御因素,Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害(snhi)因素,黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障(pngzhng)黏膜血流细胞更新前列腺素EGF,防御因素,胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强,第三十七页，共七十五页。,精神因素(yn s)及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU：胃十二指肠运动加快GU：胃十二指肠运动减慢Curling溃疡Cushing溃疡,遗传因素？发病有家族性有溃疡病史的子女较对照组高三倍与血型有关(yugun)GU与DU是基因不同的疾病GU 胃蛋白酶原IIDU 胃蛋白酶原I Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战,发病机制其他(qt)因素,第三十八页，共七十五页。,溃疡病分类 Hp相关(xinggun)性溃疡(Hp associated ulcer)NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer)非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer),病因和发病(f bng)机制,Hp检出率高：DU 90-100%GU 70%以上Hp的存在使溃疡延迟(ynch)不愈抗Hp感染治疗促进溃疡愈合根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈,第三十九页，共七十五页。,人胃黏膜银染 1000,幽门(yumn)螺杆菌的发现,1982年澳大利亚(o d l y)学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp,第四十页，共七十五页。,Hp相关(xinggun)疾病,慢性胃炎Chronic gastritis,消化性溃疡Peptic ulcer,胃 癌Gastric carcinoma,胃MALT淋巴瘤MALT lymphoma,第四十一页，共七十五页。,幽门(yumn)螺杆菌,Hp的流行病学(li xn bn xu),1994年WHO将Hp列为第类致癌因子(ynz),第四十二页，共七十五页。,溃疡病致病机理的现代概念 没有(mi yu)胃酸就没有(