2022年医学专题—肺功能不全(1).pptx

概述(i sh),O2,CO2,O2,CO2,肺,血液循环(xu y xn hun),组织细胞,呼吸(hx)全过程示意图,第一页，共八十页。,第二页，共八十页。,呼吸衰竭(Respiratory Failure),概念：外呼吸功能严重障碍(zhng i)导致PaO2，伴有或不 伴有PaCO2的病理过程。,诊断(zhndun)标准：PaO2 50mmHg(6.67kPa),呼吸(hx)功能不全(respiratory insufficiency),第三页，共八十页。,按动脉血气：I型:低氧血症型 PaO2,不伴有PaCO2 II型:高碳酸血症型 PaO2,伴有PaCO2按发病机制(jzh)：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发病急缓：急性、慢性,分类(fn li),第四页，共八十页。,第一节 原因(yunyn)和发病机制,第五页，共八十页。,呼衰发生(fshng)机制,第六页，共八十页。,阻塞性通气(tng q)不足,限制性通气(tng q)不足,一、肺通气(tng q)功能障碍,发病环节,第七页，共八十页。,第八页，共八十页。,原因(yunyn),机制(jzh),（一）限制性通气(tng q)不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬、表面活性物质,胸腔积液和气胸,压迫肺,概念：,呼吸中枢周围神经受损,呼吸动力,第九页，共八十页。,（二）阻塞性通气(tng q)不足,概念：呼吸道狭窄(xizhi)或阻塞，气道阻力增加引起的通气不足。,气道阻力(zl)(正常人平静呼吸)：80%:直径 2mm 气管、支气管 20%:直径 2mm 小支气管、细支气管 气道阻力,长度、速度、气体粘滞度,半径4,第十页，共八十页。,气道阻塞(zs):中央性：指喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),第十一页，共八十页。,胸廓(xingku),中央性气(xngq)道阻塞,第十二页，共八十页。,中央性气(xngq)道阻塞,2.表现：阻塞位于(wiy)胸外：吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,1.常见原因 喉头水肿、异物(yw)、肿瘤,第十三页，共八十页。,中央性气道阻塞位于(wiy)胸外吸气性呼吸困难,气道内压大气压,气道内压大气压,第十四页，共八十页。,吸气(x q)性呼吸困难,第十五页，共八十页。,中央性气道阻塞位于(wiy)胸内呼气性呼吸困难,气道内压胸内压,胸内压升高(shn o)压迫气道,第十六页，共八十页。,外周性气(xngq)道阻塞,内径小于2mm小支气管、细支气管及终末细支气管阻塞特点：细支气管无软骨支撑常见(chn jin)原因：COPD、支气管哮喘,气道阻力(zl)机制：,气道内径变小,1.管壁增厚,2.平滑肌痉挛,4.肺泡壁萎缩或断裂，对管壁牵张力减弱,等压点移向小气道，用力呼气时小气道受压而闭合,3.分泌物堵塞,第十七页，共八十页。,吸气(x q),阻塞(zs)减轻,外周性气(xngq)道阻塞,阻塞加重,第十八页，共八十页。,用力呼气时，气道内压与胸内压相等(xingdng)的部位称等压点。,等压点:(equal pressure point),正常人用力(yng l)呼气,第十九页，共八十页。,用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于(wiy)有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。,第二十页，共八十页。,第二十一页，共八十页。,+20,+20,+20,+20,+30,+35,+10,0,+20,正常人用力(yng l)呼气,大气(dq)道,等压点,第二十二页，共八十页。,第二十三页，共八十页。,（三）肺通气功能障碍时的血气(xuq)变化,单纯肺泡通气不足时的血气变化:PaO2,PaCO2（型呼吸衰竭）PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值(bzh)相 当于呼吸商（R）PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,第二十四页，共八十页。,PaO2与 PaCO2成比例(bl)变化,第二十五页，共八十页。,解剖分流(fn li)增加,通气(tng q)血流比例失调,弥散(msn)障碍,二 肺换气功能障碍,第二十六页，共八十页。,（一）弥散(msn)障碍,概念：指肺泡膜面积减少或 异常(ychng)增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,O2,CO2,第二十七页，共八十页。,肺泡膜面积减少(jinsho)正常：成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2病理：肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）肺泡膜厚度增加 正常：肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m病理：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,1.弥散障碍(zhng i)的原因,第二十八页，共八十页。,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息(jn x)时（1）、运动时（2）,第二十九页，共八十页。,PCO2(mmHg),0 0.25 0.50 0.75,血液(xuy)通过肺泡毛细血管时的血气变化,PaCO2,(s),40,46,PvCO2,PvO2,实线为正常人，虚线为肺泡(fipo)膜病变患者,80,60,40,20,PO2,PaO2,第三十页，共八十页。,2.弥散(msn)障碍时的血气变化,肺泡膜病变在体力负荷增加时的血气变化(binhu)（单纯性弥散障碍）：PaO2 PaCO2正常（I型呼衰）原因：CO2溶解度比O2大（38，100mL血浆O2溶解 度2.14mL，CO2溶解度51.5mL）,肺泡膜病变(bngbin)在静息时一般不出现血气异常,第三十一页，共八十页。,（二）肺泡(fipo)通气与血流比例失调,通气血流比值（V/Q)平均为4/5=0.8通气血流比值范围(fnwi)0.6-3.0生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成PaO2比PAO2稍低的主要原因,第三十二页，共八十页。,类型(lixng)：,部分肺泡(fipo)通气不足部分肺泡血流不足,第三十三页，共八十页。,1.部分肺泡(fipo)通气不足,功能性分流(fn li)静脉血掺杂,气道阻塞(zs),限制性通障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,（1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等,（2）机制,第三十四页，共八十页。,正常(zhngchng),功能性分流(fn li),功能性分流：正常(zhngchng)：仅占肺血流量3%慢阻肺时：可达30%-50%,严重影响换气功能,第三十五页，共八十页。,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致(yzh)流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,第三十六页，共八十页。,部分(b fen)肺泡通气不足,功能性分流(fn li),健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,代偿(di chn)性通气增加,0.8,0.8,N,N,第三十七页，共八十页。,PCO2和PO2,血液氧和二氧化碳(r yng hu tn)解离曲线,CO2和 O2含 量,(ml/dl),氧解离(ji l)曲线,CO2解离(ji l)曲线,第三十八页，共八十页。,部分肺泡通气不足血气改变 PaO2 PaCO2 正常（代偿(di chn)性通气过度，总通气量增加）（病变严重，总通气量减少）,第三十九页，共八十页。,2.部分(b fen)肺泡血流不足,(1）病因(bngyn)：肺动脉栓塞、炎症收缩、肺内DIC等,(2）机制(jzh)：,死腔样通气,第四十页，共八十页。,正常(zhngchng),死腔样通气(tng q),死腔样通气：正常(zhngchng)：生理死腔仅占潮气量30%肺血管病变严重：可达60%-70%,第四十一页，共八十页。,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气(tng q)相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%70%,第四十二页，共八十页。,健肺,全肺,病肺,=0.8,0.8,0.8,血流增加(zngji),部分肺泡(fipo)血流不足,死腔样通气(tng q),0.80.8,第四十三页，共八十页。,部分(b fen)肺泡血流不足血气改变 PaO2 PaCO2 正常(总肺通气量正常）（总通气量增加）（总通气量减少）,第四十四页，共八十页。,通气/血流比值(bzh)及其变化示意图,第四十五页，共八十页。,（三）解剖分流(fn li)增多,生理解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉,极少肺内动-静脉交通支回流肺静脉；由于该部分血液完全未经气体交换，故称真性(zhnxng)分流，其分流量约占心输出量的2%-3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生呼衰。,第四十六页，共八十页。,第四十七页，共八十页。,真性(zhnxng)分流（true shunt):,第四十八页，共八十页。,真性分流(fn li)与功能性分流(fn li)有何异同？,第四十九页，共八十页。,总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.1以下；有的肺泡通气血流比率明显增高(znggo)，可高达10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障碍并从而导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流,第五十页，共八十页。,原因(yunyn)与发病机制小结,1.单纯通气障碍通常(tngchng)引起型呼衰,2.换气障碍通常(tngchng)引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,通气功能障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,第五十一页，共八十页。,急性(jxng)呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性(jxng)肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒重症急性呼吸综合征（SARS）全身性病理(bngl)过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,第五十二页，共八十页。,ALI发生机制：肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活(j hu)的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,第五十三页，共八十页。,ALI引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质，顺应性，形成肺不张,形成功能分流 水肿(shuzhng)液阻塞气道、支气管痉挛导致功能分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,通常导致型呼衰,第五十四页，共八十页。,肺毛细血管旁感受器简称J一感受器。紧靠于肺泡毛细血管旁的一种感受器，传人纤维是很细的无髓C纤维，在迷走神经中上行。感受性不甚敏感，一般生理性的肺张缩不引起(ynq)反应，故在正常呼吸调节中，它不起作用。在肺充血、肺水肿时，可刺