2022年医学专题—细胞电活动.(1).ppt

细胞(xbo)的电活动,人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动（bioelectricity）。膜是绝缘的，介电常数(ji din chn sh)35；6nm。膜两侧有电位差。膜上有离子通道：离子流动时，有电位变化。,安静时：静息(jn x)电位。弱刺激：电紧张电位 electrotonic potential强刺激：产生局部电位-阈电位-动作电位,第一页，共二十五页。,一、静息电位 Resting potential 及其产生(chnshng)机制,（一）.RP:安静时，细胞膜内外的电位差,外正内负极化状态(zhungti)。稳定的直流电（自律细胞除外）,第二页，共二十五页。,1、记录(jl),第三页，共二十五页。,膜电位 membrane potential:存在于膜两侧的电位差 极化状态 polarization：安静状态时，膜电位外正内负 超极化 hyperpolarization：静息电位绝对值增大 复极化 repolarization：去极后向静息电位恢复的过程(guchng)去极化 depolarization：膜内静息电位绝对值减小 超射值 overshoot：去极化超过0电位的部分。,2、数值(shz)：骨骼肌-90mv，心肌-90mv，神经组织-70mv；平滑肌-55mv，RBC-10mv,第四页，共二十五页。,1、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子(lz)浓度差 2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。,K+i K+,（二）静息电位(din wi)的产生机制,第五页，共二十五页。,第六页，共二十五页。,2、证明 与Hodgkin 和 Katz在枪贼巨大神经纤维测得-77mv相近,人工(rngng)改变K+O/K+i，RP发生相应改变。3、影响因素 膜两侧的K+浓度差改变 膜离子通道的通透性变化 钠泵的活动增强时:膜内超极化,图2-9 K+、Na+和 Cl 的平衡(pnghng)电位与静息电位和动作电位的关系EK、ENa 和 ECl 分别为 K+、Na+和 Cl 的平衡电位；RP:静息电位；AP:动作电位,第七页，共二十五页。,RP 形成的机制(jzh)：钾离子的平衡电位,第八页，共二十五页。,二、动作电位(AP)及其产生(chnshng)机制(一)动作电位,2、AP特征：全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导(chundo)距离而改变。不融合：有不应期,3、意义：AP是细胞兴奋的标志,传播(chunb)信息,触发细胞活动.,1.概念：在静息电位基础上，给细胞 一个适当的刺激，触发其 产 生可传播的膜电位波动.,第九页，共二十五页。,锋电位：pike potential是AP的标 升支去极化+超射（70 mV 迅速去极至+30mV 降支：复极化初期（+30迅速复极至接近(jijn)70 mV）后电位复极化后期：后去极化（负后电位）后超极化（正后电位）,第十页，共二十五页。,1、电化学驱动力：决定离子跨膜移动方向(fngxing)静息电位-Na+受到很强的内向驱动力 锋电位-K+受到很强的外向驱动力,静息(jn x)膜电位为70mV,膜电位为去极化+30mV,（二）动作电位的产生(chnshng)机制,第十一页，共二十五页。,2、动作电位期间(qjin)膜电导的变化-离子通道-通透性 内向电流Na+内流 外向电流 K+外流,第十二页，共二十五页。,不同程度(chngd)去极化对膜钠电导和钾电导的影响,根据上述电压钳制期间记录的钠电流(dinli)和钾电流(dinli)计算出的钠电导（gNa）和钾电导（gK）,实施电压钳的程序(chngx)，膜电位（Vm）从维持电位 60mV 起始，迅速钳制到 40mV、20mV、0mV、和 20mV；,第十三页，共二十五页。,3、动作电位的产生(chnshng)过程,去极相,K电化学驱动力,K外流(wili),K平衡(pnghng)电位静息电位,后电位,复极相,K通透性增加,复极化,钠泵逆浓度转运Na+-K+,第十四页，共二十五页。,4、膜对离子通透性的变化-通道(tngdo)状态：,关闭（close）激活(j hu)（activation）失活（inacvtivation）复活（recovery from inactivation),两个闸门(zhmn)的假设:Na通道:m门,h门 钾通道:n门,第十五页，共二十五页。,膜片钳patch clamp技术(jsh)：可记录出单通道电流，,第十六页，共二十五页。,负后电位(din wi)：迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。,后电位(din wi),AP产生(chnshng)的机制,第十七页，共二十五页。,（三）刺激与兴奋的关系(gun x)：兴奋：AP的产生;刺激：内外环境的变化 1.刺激：在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相 电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；刺激分：阈下刺激，阈刺激、阈上刺激、,第十八页，共二十五页。,2.电紧张电位 electrotonic potential：膜电位随着跨膜电流的逐渐(zhjin)衰减而衰减的电位变化。,3，局部(jb)电位 local potential：在电紧张电位基础上膜去极化，但此时外向钾电流大于内向钠电流，膜电位又复极到静息电位水平的膜电位波动。终板电位，感受器电位,电紧张电位和局部电位的特点：不具有“全或无”现象。其幅值 随刺激强度的增加而增大。电紧张方式扩布。其幅值随着传播(chunb)距离的增加而减小。具有总和效应：时间性和空间性总和。,第十九页，共二十五页。,4.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值,一般比静息(jn x)电位小1020mV，。即阈电位先引发一定数量的 Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数 量的Na+通道开放，爆发AP。当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之 间出现再生性循环。,第二十页，共二十五页。,(四)动作电位的传播AP在同一(tngy)细胞上的传导:：已兴奋部位和静息部位之间电荷移 动产生的局部电流.AP在细胞间的传播：缝隙连接,第二十一页，共二十五页。,三、细胞兴奋(xngfn)后兴奋(xngfn)性的变化,绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先(yunxin)的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,第二十二页，共二十五页。,第二十三页，共二十五页。,1、静息电位产生的机制2、动作电位产生的机制3、电紧张电位、局部(jb)电位的特点 4、阈电位，再生循环，局部电流5、兴奋性的周期变化,Review,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,细胞的电活动。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动（bioelectricity）。膜上有离子(lz)通道：离子(lz)流动时，有电位变化。后超极化（正后电位）。内向电流Na+内流。不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响。Na通道:m门,h门。降支：由Na+内流停止、K+外流所致。具有总和效应：时间性和空间性总和。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。Review,第二十五页，共二十五页。,