2022年医学专题—细胞和组织的适应、损伤和修复(1).ppt

组织和细胞的适应、损伤(snshng)和修复,第一页，共八十二页。,正常(zhngchng)细胞,萎缩肥大(fid)增生化生,细胞(xbo)变性,坏死凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,第二页，共八十二页。,第 1 节 细胞(xbo)和组织的适应性反应,生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢(dixi)，形态结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：1.肥大 2.增生 3.萎缩 4.化生,第三页，共八十二页。,一、肥大(fid),定义：细胞、组织和器官(qgun)体积的增大。1.肥大的分类：代偿性肥大(适应性或替代性)内分泌性肥大,第四页，共八十二页。,2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力(nngl)较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果 功能，超过限度将导致器官功能失代偿。,第五页，共八十二页。,第六页，共八十二页。,二、增生(zngshng),定义：实质细胞数量增多使组织器官体积(tj)增大。1.增生的类型：代偿性增生 再生性增生(损伤后)内分泌性增生,第七页，共八十二页。,2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多(zn du)。3.后果 功能，超过限度将导致器官功能失代偿。,第八页，共八十二页。,三、萎缩(wi su),定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质(shzh)细胞体积或和数目减少 1.分类 生理性和病理性萎缩 1)营养不良性萎缩 2)废用性萎缩 3)神经性萎缩 4)压迫性萎缩 5)内分泌性萎缩,第九页，共八十二页。,2.病理变化镜下主要是实质细胞体积变小或伴数量减少，细胞核较正常。肉眼萎缩(wi su)脏器体积缩小，重量减轻，质地变硬。3.后果 功能。,第十页，共八十二页。,第十一页，共八十二页。,四、化生(hushng),定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。特点：不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化 化生(hushng)一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织,第十二页，共八十二页。,第十三页，共八十二页。,分类(fn li),鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。结缔组织(jid-zzh)化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎,第十四页，共八十二页。,后果 1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生与癌前病变有关(yugun)。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生,第十五页，共八十二页。,化生(hushng),单纯性萎缩(wi su),数量(shling)性萎缩,肥大,增生,正常组织,第十六页，共八十二页。,第2节 细胞(xbo)和组织的损伤,1细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫。3细胞损伤包括(boku)可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。,第十七页，共八十二页。,一、变 性,概念：变性指细胞或间质内出现异常物质(wzh)或正常物质(wzh)数量显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；,第十八页，共八十二页。,常见(chn jin)变性的病理类型,（一）细胞水肿与水变性（二）脂肪变性（脂肪沉积(chnj)）（三）玻璃样变性（四）粘液样变性,第十九页，共八十二页。,（一）细胞水肿(shuzhng)与水变性,概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。常见较轻的变性，常见于代谢旺盛器官。水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松(sh sn)甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡,第二十页，共八十二页。,形态大体(dt)：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。电镜：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。结局 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。,第二十一页，共八十二页。,(二)、脂肪(zhfng)变性,实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于(shy)细胞变性范畴。(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。,第二十二页，共八十二页。,(2)肝细胞脂肪(zhfng)变性病因与机制,1)脂肪肝病因主要有：(1)营养过度；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：破坏干扰肝细胞对脂肪的正常代谢 脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍(zhng i)脂蛋白合成障碍,第二十三页，共八十二页。,(3)病理变化：,1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜 下:肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)影响(yngxing)和结局：功能,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.,第二十四页，共八十二页。,第二十五页，共八十二页。,（三）玻璃(b l)样变性,概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质(wzh)，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变,第二十六页，共八十二页。,玻璃(b l)样变性：,1.血管壁玻璃样变性部位：细动脉等。机理：常见于高血压时，由于(yuy)血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；,后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化(dngmiynghu)一般不可逆。,第二十七页，共八十二页。,第二十八页，共八十二页。,玻璃(b l)样变性,2.结缔组织玻璃样变性：部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质(wzh)其发生机制不明 一般不可逆,第二十九页，共八十二页。,第三十页，共八十二页。,3.细胞(xbo)内玻璃样变性：,凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃(b l)样变性.如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴,第三十一页，共八十二页。,第三十二页，共八十二页。,粘液样变性细胞间质中粘多糖和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样斑块、风湿病灶、镜下表现(bioxin)疏松组织间质中，多突起的星芒状纤维细胞分散在淡蓝色的黏液基质中。,第三十三页，共八十二页。,二、细胞(xbo)死亡,包括细胞坏死和凋亡(dio wn)2种形式。坏死：机体局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。,第三十四页，共八十二页。,1.病理变化,肉眼：失活组织特点外观(wigun)无光泽，暗淡混浊；失去正常组织弹性,捏起或切割回缩 不良无血液供应，故温度,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;失去正常感觉及运动功能,第三十五页，共八十二页。,镜下：细胞核的变化是细胞死亡(swng)在组织学上 主要标志，细胞核 表现为：核固缩；核碎裂；核溶解。,第三十六页，共八十二页。,第三十七页，共八十二页。,细胞浆：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒(kl)或均质状.间质：间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.,第三十八页，共八十二页。,2.常见的坏死(hui s)类型,(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪(zhfng)坏死)(3)坏疽(4)纤维素样坏死,第三十九页，共八十二页。,2.坏死(hui s)的类型,凝固性坏死：组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.镜下：坏死组织细胞结构消失(xiosh)，组织结构轮廓依然可见.,第四十页，共八十二页。,坏死(hui s)区,第四十一页，共八十二页。,第四十二页，共八十二页。,干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）主要见于结核坏死病灶，肉眼(ruyn)似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。,第四十三页，共八十二页。,第四十四页，共八十二页。,第四十五页，共八十二页。,(2)液化(yhu)性坏死,组织坏死后迅速分解(fnji)、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。,第四十六页，共八十二页。,类型 脑组织坏死：如脑梗死 化脓性病灶(bngzo)：如脓肿的脓液 脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死,第四十七页，共八十二页。,第四十八页，共八十二页。,第四十九页，共八十二页。,(3)坏疽(huij)：,较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。类型(lixng)：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,第五十页，共八十二页。,三种坏疽(huij)比较表,第五十一页，共八十二页。,第五十二页，共八十二页。,（4）纤维素样变性(binxng),概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质(wzh)，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。,第五十三页，共八十二页。,原因：与自身(zshn)免疫反应有关 主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病,第五十四页，共八十二页。,3、结局(jij),溶解、吸收：分离、排出：形成(xngchng)溃疡及 空洞 机化:肉芽组织逐渐替代坏死 组织的过程。包裹：钙化：,第五十五页，共八十二页。,、细胞(xbo)凋亡,由基因调控的自主性的有序死亡(swng)。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。,第五十六页，共八十二页。,损伤(snshng)的修复的教学内容,一、再生(zishng)二、纤维性修复 肉芽组织 瘢痕组织三、创伤愈合,第五十七页，共八十二页。,一、再生(zishng),1.概念:机体的组织和细胞损伤(snshng)后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。再生 指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。,第五十八页，共八十二页。,2.再生(zishng)类型,一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态(zhungti)；不完全性:纤维组织增生代替。,第五十九页，共八十二页。,再生(zishng)能力,年幼者，年长者低等生物，高等生物分化(fnhu)程度低，分化(fnhu)程度高易损伤，常更新，反之,第六十页，共八十二页。,3.再生能力(nngl)的分类,再生(zishng)能力比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞,第六十一页，共八十二页。,(1)不稳定(wndng)细胞,特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜(zhn m)上皮细胞淋巴及造血细胞,第六十二页，共八十二页。,(2)稳定(wndng)细胞,特点：有再生(zishng)能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌,第六十三页，共八十二页。,(3)永久性细胞(xbo),特点(tdin)：再生能力极差 1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌,第六十四页，共八十二页。,二、肉芽(ru y)组织,肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。定义(dngy)：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织,第六十五页，共八十二页。,第六十六页，共八十二页。,1.结构(jigu)与形态,由大量新生(xnshng)的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;毛细血管向创面垂直生长，逐渐纤维化：纤维母细胞胶原纤维 纤维细胞瘢痕组织,第六十七页，共八十二页。,第六十八页，共八十二页。,2.转归：肉芽组织 成熟肉芽组织 瘢痕组织 成熟肉芽组织：(毛细血管炎细胞纤维细胞、胶原纤维)瘢痕组织：(无血管(xugun)、由