2022年医学专题—糖尿病急性并发症11411(1).ppt

糖尿病急性(jxng)代谢紊乱综合征,卫生部中日友好医院内分泌科 邢小燕,第一页，共七十四页。,目录(ml),糖尿病低血糖症(d xu tn zhn)糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗状态乳酸性酸中毒,第二页，共七十四页。,目录(ml),低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态(zhungti)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,第三页，共七十四页。,正常(zhngchng)的血糖调节,脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用(lyng)）,激素(j s)反应 胰岛素 胰升糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素,肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）,血糖,丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸,蛋白质分解脂肪分解,胰腺,细胞,细胞,肝,胰升糖素 胰岛素,(),(),王海燕主编.北京大学医学教材内科学.北京大学出版社.P1108,第四页，共七十四页。,急性(jxng)低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种(zhn)组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖,第五页，共七十四页。,升糖激素(j s)和胰岛素共同调节血糖,正常(zhngchng)血糖,INS的降糖作用(zuyng),升糖激素作用,第六页，共七十四页。,严重的神经(shnjng)缺糖症状,健康人对低血糖反应 的保护性反馈调节(tioji)阈值,NICOLA N.ZAMMITT,BRIAN M.FRIER.Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Pathophysiology,frequency,and effects of different treatment modalities.Diabetes care,2005,28(12):2948-61,第七页，共七十四页。,急性低血糖的正常(zhngchng)阶梯反应,肾上腺素增加(zngji)交感系统激活,症状(zhngzhung),认知损害,脑电图改变,昏迷,5.0,3.0,1.0,mmol/L,Joslin,糖尿病学，P697,第八页，共七十四页。,糖尿病对重度低血糖的防御机制(fn y j zh)受损,糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺细胞增加胰高血糖素分泌的能力1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应(fnyng)缺陷生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关,Joslin,糖尿病学，P695,第九页，共七十四页。,糖尿病患者对低血糖的感知(gnzh)缺陷,Joslin,糖尿病学，P698,第十页，共七十四页。,老年患者更易发生(fshng)严重低血糖,第十一页，共七十四页。,低血糖诊断(zhndun)标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步正常人 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断(zhndun)为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻,第十二页，共七十四页。,糖尿病低血糖症(d xu tn zhn)ADA 定义,有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖3.9mmol/L 无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型(dinxng)的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正,Diabetes care,2005,28(5):1245-1249,第十三页，共七十四页。,低血糖病因(bngyn),胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食(jnsh)减少或吸收不良运动过度,饮酒(yn ji)肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况,胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252,第十四页，共七十四页。,易引起(ynq)低血糖的药物,Joslin糖尿病学，P1195,第十五页，共七十四页。,低血糖症状(zhngzhung),肾上腺素能性 神经低血糖性 其他震颤 头昏眼花 饥饿流汗 意识模糊 虚弱焦虑 疲倦 视物模糊 恶心(xn)语言困难 暖和 注意力不集中 心悸 困倦 颤抖,神经(shnjng)低血糖症状性和自主性 行为性虚弱 头痛战栗 好争辩头昏眼花 攻击性注意力差 易激惹饥饿 淘气流汗 恶心意识模糊 梦魇视物模糊/复视 说话含糊不清,成人急性低血糖症状分类 儿童急性低血糖症状分类,Joslin,糖尿病学，P695-696,第十六页，共七十四页。,黎明(lmng)现象和苏木杰现象,第十七页，共七十四页。,低血糖使全因死亡率增加(zngji),以色列14670例冠心病患者(hunzh)的8年死亡率随访研究,Fisman EZ,et al.European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004,1:135143.,*,*,*,*,*P0.02*P0.0001,第十八页，共七十四页。,美国19例72小时血糖检测(jin c)研究,Desouza C,et al.Diabetes Care 26:14851489,2003.,*P0.01 与高血糖和血糖正常(zhngchng)期间事件数相比,低血糖时发生(fshng)急性冠脉综合征多于高血糖,第十九页，共七十四页。,急性低血糖症(d xu tn zhn)的治疗,刘新民主编(zhbin)，实用内分泌学，人民军医出版社.P1528-29,第二十页，共七十四页。,急性低血糖症(d xu tn zhn)治疗的注意事项,最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间(shjin)血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒,许曼音主编(zhbin)，糖尿病学，上海科学技术出版社.P421Joslin,糖尿病学，P703,第二十一页，共七十四页。,低血糖症(d xu tn zhn)的预防,重点在于普及糖尿病教育戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量外出时要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救胰岛素、口服降糖药应从(yn cn)小剂量开始对老年人应放松血糖控制的标准检测肝肾功能必要时监测夜间血糖,胡绍文主编(zhbin)，实用糖尿病学（第二版），人民军医出版社.P257,第二十二页，共七十四页。,低血糖症(d xu tn zhn)的预防,初用各种降糖药时应从小剂量开始，根据(gnj)血糖水平逐步调整药量需根据饮食、运动情况灵活改变药物用量和使用方法,第二十三页，共七十四页。,目录(ml),低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态(zhungti)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,第二十四页，共七十四页。,流行病学(li xn bn xu),在美国，DKA在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9%HHS的发病率没有明确(mngqu)的统计数据，通常比DKA少，在初诊的糖尿病患者中1%DKA在专业中心的死亡率5%；HHS死亡率约15%左右2,1.Diabetes Care.2001;24(1):131-532.Diabetes Care.2004,27(Sup1):S94-102,第二十五页，共七十四页。,发病(f bng)机制,相对(xingdu),绝对(judu),胰岛素作用降低,周围组织,脂肪组织,氨基酸,游离脂肪酸,肝脏,肝糖分解糖原合成,酮体生成,高血糖,高酮血症,渗透性利尿,缓冲碱减少,CMAJ.2003;168(7):859-66(P860),脱水,酸中毒,第二十六页，共七十四页。,胰岛素绝对(judu)缺乏,胰岛素相对(xingdu)缺乏,胰高血糖素,脂肪(zhfng)分解,进入肝脏的游离脂肪酸,酮体生成,酮症酸中毒,甘油三酯,高脂血症,无或微量酮体生成,蛋白分解,蛋白合成,糖原合成底物,葡萄糖利用,糖原合成,肝糖分解,高糖血症,糖尿(渗透性利尿),水和电解质丢失,脱水,液体摄入减少,血浆渗透压升高,肾功能受损,儿茶酚胺,皮质醇,生长激素,碱储存,HHS,DKA,DKA和HHS的病理生理机制,Diabetes Care.2001;24(1):131-53(P137),第二十七页，共七十四页。,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）,糖尿病患者在各种诱因(yuyn)作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民(rnmn)军医出版社.P1388,第二十八页，共七十四页。,葡萄糖,羟丁酸,丙酮(bn tn),三羧酸(su sun)循环,乙酰乙酸(y sun),酮体产生的机理,酮体,丙酮酸,草酰乙酸,脂肪酸,乙酰CoA,2,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3,第二十九页，共七十四页。,DKA机理(j l),糖原分解 糖异生葡萄糖利用 脂肪分解酮体,胰岛素缺乏升糖激素增加,BG代酸电解质紊乱,第三十页，共七十四页。,DKA诊断(zhndun)标准,临床表现及体征、诱因(yuyn),尿糖阳性(yngxng),血糖14mmol/L,血酮5mmol/L,糖尿病酮症,阴离子隙增加,CO2结合率降低,PH7.35,HCO3-降低,糖尿病酮症酸中毒,第三十一页，共七十四页。,DKA诱因(yuyn),各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断(zhngdun)降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民(rnmn)军医出版社.P1388,第三十二页，共七十四页。,DKA处理(chl)方法,补液,胰岛素的应用(yngyng),纠正(jizhng)电解质紊乱（补钾等）,抗感染,纠正酸碱失衡,第三十三页，共七十四页。,DKA补液,输液入量(一般按体重10%补充)：前2h:1000-2000ml第2-6小时：1000-2000ml第一天：4000-6000ml输液速度：根据(gnj)心功能与脱水情况而定输注液体：生理盐水5%葡萄糖/糖盐水：血糖下降至13.9mmol/L,老年(lonin)有心功能不全病人，中心静脉压监护 病情允许可经胃肠道补液 2-3h：1000ml 4-6h：1000ml,第三十四页，共七十四页。,补液过程(guchng)中观察P Bp 尿量 为合理治疗休克者酌补代血浆（低右或706）高渗状态（有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L)有效血浆渗透压320mosm/l可用半渗盐水,DKA补液,第三十五页，共七十四页。,DKA时胰岛素应用(yngyng),种类：短效胰岛素用法：小剂量静脉滴注(jn mi d zh)法 0.1U/kgh血糖下降到13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或糖盐水，葡萄糖与胰岛素之比2-6:1,第三十六页，共七十四页。,DKA时胰岛素应用(yngyng),4-6u/h+负荷量20u(针对有休克、严重DKA、昏迷者)理论(lln)基础：0.01u/kg.h 血浓度24uu/ml,酮体 达最大速2/3，但血糖不降0.1u/kg.h 血浓度120uu/ml,酮体 最大，血糖 为最大速度2/3，对血钾影响小血糖 速度：75-100mg/h,有感染时50mg/h纠正酸中毒时间为8-12小时