2022年医学专题—类风湿关节炎2(1).ppt

类风湿关节炎,Rheumatoid Arthritis,第一页，共三十七页。,概述 病因与发病机制 病理(bngl)临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,第二页，共三十七页。,概述(i sh),对称性、周围性、进行性、侵袭性、多关节慢性自身免疫性疾病。病程：持续、反复发作(fzu)过程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32%0.36%高发人群：3550岁，男:女 1:3,第三页，共三十七页。,概述 病因与发病机制 病理(bngl)临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,第四页，共三十七页。,病因与发病(f bng)机制,一、感染因子(ynz)分枝杆菌、肠道细菌、EB病毒等和RA发病有关二、遗传倾向 HLADR4的人群发生RA的相对危险性较正常人群高34倍。提示DR4分子是本病易感的遗传基础。三、免疫紊乱 T、B淋巴细胞 巨噬样滑膜细胞与成纤维样滑膜细胞 细胞因子,第五页，共三十七页。,B细胞(xbo),IL1 促进花生四烯酸代谢、激活(j hu)胶原酶和破骨细胞TNF 直接参与炎症过程r干扰素和IL2 促进巨噬细胞的增殖 IL2 促进淋巴细胞的增殖,病因(bngyn)与发病机制,第六页，共三十七页。,概述 病因与发病机制(jzh)病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,第七页，共三十七页。,血管翳是造成(zo chn)关节破坏的病理基础。,膜滑炎,病理(bngl)改变,第八页，共三十七页。,血管炎,关节外表现(bioxin)的病理基础,病理(bngl)改变,第九页，共三十七页。,概述 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别(jinbi)诊断 治疗,第十页，共三十七页。,关节表现 关节外表现 晨僵 类风湿结节 痛与压痛 类风湿血管炎 关节肿胀(zhngzhng)肺脏改变 关节畸形 心脏受累 关节功能障碍 肾脏受累 神经及血液系统,临床表现,第十一页，共三十七页。,关节(gunji)表现,关节功能障碍分级级：能照常进行日常生活和各项工作。极：可进性一般的日常生活和某种职业工 作，但对参与其它项目(xingm)活动受限。级：可进性一般的日常生活，但对参与某种 职业工作或与其它项目活动受限。级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限。,第十二页，共三十七页。,胃肠道：上腹不适、胃痛、恶心、纳差、黑粪肾 脏：少见，多为抗风湿药物引起的肾损害神经系统：脊髓受压、周围神经病变血液(xuy)系统：小细胞低色素性贫血 Felty综和征：类风湿关节炎者伴有脾大、中性 粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板少干燥综合征：30%40%合并干燥综合征,关节(gunji)外表现,第十三页，共三十七页。,概述 病因与发病机制(jzh)病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,第十四页，共三十七页。,血常规 有轻中度贫血(pnxu)、疾病活动时血小板可升高血沉 疾病活动时升高，无特异性类风湿因子（RF）70的RA阳性 特异性不高 可出现于其它结缔组织病 某些感染性疾病如肝炎、结核等 5的正常人 RF 阳性不一定是RA，RF阴性亦不能否定RA,辅助(fzh)检查,第十五页，共三十七页。,类风湿关节炎的主要自身抗体 RF(类风湿因子(ynz)APF(抗核周因子)AKA(抗角蛋白抗体)AFA（抗聚角蛋白微丝蛋白抗体）抗CCP（环瓜氨酸肽）意义：用于类风湿关节炎的早期诊断,辅助(fzh)检查,第十六页，共三十七页。,关节X线检查：期 可见关节周围软组织的肿胀阴影,关节端的骨质疏松 期 关节间隙因软骨的破坏而变得狭窄 期 关节面出现(chxin)虫凿样破坏性改变 期 出现关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直,辅助(fzh)检查,第十七页，共三十七页。,CT：可以显示在X线片上看不出的骨破坏MRI：可以显示关节软组织早期病变类风湿结节的活检(hu jin)：典型的病理改变有助于本病的诊断,辅助(fzh)检查,第十八页，共三十七页。,概述 病因(bngyn)与发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,第十九页，共三十七页。,1987年美国(mi u)风湿病学会晨僵持续1小时（6周）有三个或三个以上关节关节肿胀（6周）腕、掌指和近端指间关节肿（6周)对称性关节肿（6周）有皮下结节X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）类风湿因子阳性符合4项者即可诊断,诊断(zhndun)标准,第二十页，共三十七页。,强直性脊柱炎 青年男性多见 主要侵犯骶髂关节及脊柱 外周关节受累多以下肢(xizh)不对称关节受累为主 90%95%患者 HLAB27阳性 类风湿因子阴性 骶髂关节及脊柱的X线改变对诊断极有帮助,鉴别(jinbi)诊断,第二十一页，共三十七页。,银屑病关节炎 多发生皮肤银屑病变 30%50%的患者表现为对称性多关节炎 累及远端指关节(gunji)处更明显，且表现为该关节(gunji)的附 着端炎和手指炎 同时有骶髂关节炎及脊柱炎 类风湿因子阴性,鉴别(jinbi)诊断,第二十二页，共三十七页。,骨关节炎发病年龄多在50岁以上主要累及膝、脊柱(jzh)等负重关节骨关节炎通常无游走性疼痛大多数患者血沉正常类风湿因子阴性或低滴度阳性X线示关节间隙狭窄、关节边缘呈唇样增生或骨疣形成,鉴别(jinbi)诊断,第二十三页，共三十七页。,风湿性关节炎是风湿热的临床表现之一，多见于青少年其关节炎的特点为四肢大关节游走性肿痛，很少出现关节畸形关节外症状包括发热、咽痛、心脏炎、皮下结节(ji ji)、环性红斑等血清抗链球菌溶血素O滴度升高，RF阴性,鉴别(jinbi)诊断,第二十四页，共三十七页。,概述 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)治疗,第二十五页，共三十七页。,1.病人教育2.早期(zoq)治疗3.联合用药4.方案个体化5.功能活动,治疗(zhlio)原则,第二十六页，共三十七页。,迅速给予NSAIDs缓解疼痛和炎症尽早使用DMARDs，以减少或延缓骨破坏防止关节破坏，保护关节功能，最大限度的提高患者 的生活质量(zhling)，是最高目标,治疗(zhlio)原则,第二十七页，共三十七页。,非甾体类抗炎药：传统NSAIDs、倾向性COX-2抑制剂、选择性抑制剂 改变病情抗风湿药：柳氮磺胺吡啶、羟氯喹、甲氨蝶呤等 环磷酰胺、爱诺华 糖皮质激素 免疫及生物治疗 1.靶分子免疫治疗(HLA、TCR疫苗(ymio)及基因治疗)2.免疫净化疗法（血浆置换、免疫吸附）3.外周血干细胞抑制植物药外科手术治疗,治疗(zhlio),第二十八页，共三十七页。,机制：环氧化酶抑制剂具有 退热、止痛、抗炎、消肿 作用不良反应：胃肠反应、外周血细胞减少(jinsho)、出血、肾、肝损害、哮喘等选择性COX-2抑制剂与传统NSAIDs比，能明显减少胃肠道不良反应避免两种或两种以上NSAIDs同时服用对症治疗不能更改病程和预防关节破坏,非甾体抗炎药（NSAIDs）,第二十九页，共三十七页。,糖皮质激素,抗炎 迅速减轻关节肿痛，不能阻止病情进展。适应证.改善生活质量（小剂量泼尼松每日10-15mg）.严重血管炎.高热、大量关节腔或心包积液等桥梁 可作为DMARDs起效前的“桥梁”作用，或疗效不满意(mny)时的短期措施重视副作用 须纠正单用激素的倾向，不能长期大量应用,第三十页，共三十七页。,较NSAIDs发挥作用慢，临床(ln chun)症状的明显改善大约需16个月，故又称慢作用药(SAARD)目前控制RA的主要药物，有改善和延缓病情进展作用,改变(gibin)病情抗风湿药（DMARDs）,第三十一页，共三十七页。,联合用药优于单一用药 MTX用于所有联合用药方案(fng n)MTX+SASP+羟氯喹、MTX+SASP、MTX+羟氯喹得到肯定 MTX+生物制剂联合前景可喜,第三十二页，共三十七页。,DMARDs联合(linh)用药方案,MTX+柳氮磺吡啶(bdng)MTX+羟氯喹（或氯喹）MTX+青霉胺MTX+金诺芬MTX+硫唑嘌呤MTX+植物药MTX+生物制剂,第三十三页，共三十七页。,生物制剂,TNF抑制剂：Infliximab 英夫利西单抗（人/鼠嵌合抗TNF单抗）Adalimumab 阿达木单抗（人抗TNF单抗）Etamercept 依那西普（TNF受体与IgG-Fc区的融合(rngh)蛋白）Il-1受体拮抗剂 阿达那白滞素抗CD20单抗 利妥昔单抗,第三十四页，共三十七页。,植物(zhw)制剂,青藤碱雷公藤 白芍(bi sho)总甙,第三十五页，共三十七页。,手术(shush)治疗,腕管松解术 滑膜切除术 人工关节置换术 其他软组织手术(shush)关节融合术,第三十六页，共三十七页。,内容(nirng)总结,类风湿关节炎。巨噬样滑膜细胞与成纤维样滑膜细胞。r干扰素和IL2 促进(cjn)巨噬细胞的增殖。粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板少。RF 阳性不一定是RA，RF阴性亦不能否定RA。其关节炎的特点为四肢大关节游走性肿痛，很少出现关节畸形。桥梁 可作为DMARDs起效前的“桥梁”作用，或疗效不满意时的短期措施。较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需16个月，故又称慢作用药(SAARD)。联合用药优于单一用药,第三十七页，共三十七页。,