2022年医学专题—第十二节脊髓灰质炎(1).ppt

沈阳医学院奉天医院(yyun)感染科,脊髓灰质炎 Poliomyelitis,第一页，共五十九页。,一概述(i sh),脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性传染病 以隐性感染多见 主要(zhyo)累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要(zhyo)表现发热、上呼吸道症状及肢体疼痛，部分病例发生迟缓性神经麻痹并留下后遗症，严重病人因呼吸麻痹而死亡。一般感染5岁以下小孩，俗称“小儿麻痹症”,2,第二页，共五十九页。,二病原学,病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属，单链正链RNA，抗原性：可分为I、II、III，3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多(jdu)。近年来服疫苗地区多见II、III型感染 培养：本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗,3,第三页，共五十九页。,4,第四页，共五十九页。,5,第五页，共五十九页。,二病原学,抵抗力 本病毒在外界生活力强：不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚(y m)、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。,6,第六页，共五十九页。,三流行病学(li xn bn xu),1840年 Heine 报道本病 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物猴子而证实其传染性 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒，获得诺贝尔奖 1953年Salk制备了灭活疫苗，随后(suhu)Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。,7,第七页，共五十九页。,三流行病学(li xn bn xu),传染源人是唯一自然宿主病人、隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源隐性感染者及轻症瘫痪型病人是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月隐性感染者暨无症状病毒携带者约占90%以上。传播途径 主要通过粪口途径传播 病初可以通过鼻咽排出病毒 粪便带毒可以持续数月之久，此外，口服(kuf)减毒活疫苗通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易患者。,8,第八页，共五十九页。,三流行病学(li xn bn xu),人群普遍易感，感染(gnrn)后可获得同型 病毒持久的免疫力。型和型间存在交叉免疫6M以上小儿发病率逐渐增高，5Y后逐渐降低5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力 易感性,9,第九页，共五十九页。,三流行病学(li xn bn xu),流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高，轻型(qn xn)病例增加；发病年龄有增高趋势；流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多。,10,第十页，共五十九页。,四发病(f bng)机制与病理解剖,主要(zhyo)累及运动神经元,隐性感染(gnrn),顿挫型,11,第十一页，共五十九页。,引起(ynq)瘫痪的高危因素,过度疲劳(plo)、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术、遗传因素。,12,第十二页，共五十九页。,病理解剖,嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，以四肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及(yj)脑神经运动神经核；很少出现感觉障碍大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变；病灶特点为散在不对称及多发,13,第十三页，共五十九页。,14,第十四页，共五十九页。,病理(bngl),肉眼观察：脑脊髓充血 早期：脊髓前角增大，隆起充血、出血点 晚期：瘢痕(bn hn)收缩、前角缩小，坏死组织吸收后，小囊腔形成。,15,第十五页，共五十九页。,镜下所见(su jin),早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死，周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润，神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩(wi su)。可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症；局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。,16,第十六页，共五十九页。,五临床表现,潜伏期一般为912d（535d）临床表现轻重不等，分为：轻型(隐性感染)90以上(yshng)顿挫型 无特异性临床表现 48 无瘫痪型 脑膜刺激征 1%2%瘫痪型 0.1%,17,第十七页，共五十九页。,五临床表现,轻型或隐性感染：无症状，鼻咽分泌物和粪便(fnbin)排毒，血清抗体升高顿挫型：不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变瘫痪型：,18,第十八页，共五十九页。,瘫痪(tnhun)型表现,分以下(yxi)各期：前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 恢复期 后遗症期,19,第十九页，共五十九页。,前驱(qinq)期,主要表现上呼吸道感染及胃肠炎症状双峰热：儿童多见成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见多于l4d退热，症状消失(xiosh)，此为顿挫型。,20,第二十页，共五十九页。,瘫痪(tnhun)前期,多数病人(bngrn)由前驱期进入，少数与前驱期热退1-6 天出现主要表现为发热及中枢神经系统症状 体检：kernig征，Brudzinski征阳性，三角架征，吻膝试验阳性。伴交感神经功能紊乱：面色潮红、多汗、括约肌功能障碍。后期可有膝反射减弱或消失。如经35d恢复，则为无瘫痪型。少数病人进入瘫痪期。,21,第二十一页，共五十九页。,三角架征,22,第二十二页，共五十九页。,瘫痪(tnhun)期,多在起病3-10d后，体温开始下降时出现瘫痪，瘫痪前可有肌力减弱，腱反射减弱或消失，以后逐渐加重，48h内达高峰 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展(jnzhn)根据病变部位，有以下类型,23,第二十三页，共五十九页。,l脊髓型,最多见瘫痪特点：为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退腱反射减弱或消失多不伴有感觉障碍瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪；近端重于远端可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹(mb)、尿潴留或失禁,24,第二十四页，共五十九页。,25,第二十五页，共五十九页。,2延髓(yn su)型(球麻痹或延髓(yn su)麻痹型),占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生病变主要(zhyo)在延髓及脑桥。有如下表现：,26,第二十六页，共五十九页。,2延髓(yn su)型(球麻痹或延髓(yn su)麻痹型),(1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。面肌瘫痪为第VII对脑神经麻痹，表现为口角歪斜、睑下垂等 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部肌肉(jru)瘫痪，而有吞咽困难、饮水易呛、声音嘶哑及咽反射消失等,27,第二十七页，共五十九页。,2延髓(yn su)型(球麻痹或延髓(yn su)麻痹型),(2)呼吸中枢瘫痪 病变部位 延髓网状结构外侧 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现(bioxin)为呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭,28,第二十八页，共五十九页。,2延髓(yn su)型(球麻痹或延髓(yn su)麻痹型),(3)血管运动中枢(zhngsh)瘫痪 病变在延髓网状结构内侧 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、血压下降、四肢厥冷；发绀及循环衰竭。,29,第二十九页，共五十九页。,3脑型（弥漫性或局灶性脑炎(no yn)）,较少见。表现(bioxin)与病毒性脑炎非常类似。发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经原瘫痪。,30,第三十页，共五十九页。,4混合型,上述各型同时存在(cnzi)以脊髓型及脑干型同时存在最常见,31,第三十一页，共五十九页。,恢复期,一般从肢体远端小肌群开始恢复 继之近端大肌群，肌腱反射亦逐渐出现 最初12个月恢复较快，6个月后则恢复慢，脑神经损 伤多能恢复正常 轻者l3个月恢复，重者常需1218个月甚至(shnzh)更久才能 恢复,32,第三十二页，共五十九页。,后遗症期,因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l2年仍不恢复则为后遗症 可导致(dozh)肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育,33,第三十三页，共五十九页。,六并发症,多见于脑干型患者,主要(zhyo)有：呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张，血管栓塞：泌尿系感染 消化道出血、穿孔 心肌炎 高钙血症及泌尿系结石,34,第三十四页，共五十九页。,七实验室检查(jinch),(一)血常规 多正常,急性期血沉可增快(二)脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多 热退后呈蛋白细胞分离现象(三)病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便(fnbin)中可分离出病毒，粪便(fnbin)中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。,35,第三十五页，共五十九页。,七实验室检查(jinch),(四)免疫学检查1用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义(yy)。中和抗体存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。2用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。（五）核酸检测,36,第三十六页，共五十九页。,八诊断(zhndun),流行病学资料 当地有本病发生(fshng)，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断 可成立。实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪 型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊,37,第三十七页，共五十九页。,九.鉴别(jinbi)诊断,1感染性多发性神经根炎：瘫痪为对称性，伴感觉(gnju)障碍2急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤3其他肠道病毒感染：症状轻 3家族性周期性瘫痪：血钾降低 4脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎,38,第三十八页，共五十九页。,十治疗(zhlio),本病无特效治疗，目前是可防而不可(bk)治。治疗重点为对症和支持治疗,39,第三十九页，共五十九页。,急性期,前驱期及瘫痪前期 卧床休息40天，隔离 尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。保证足够(zgu)的液体量、电解质及热量；病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。继发感染时加用抗生素治疗 做好护理及病情监护。,40,第四十页，共五十九页。,瘫痪(tnhun)期,肢体瘫痪护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位 应用维生素B族及能量合剂，有助于肌肉(jru)功能的恢复。瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地巴唑，以促进神经肌肉的传导。,41,第四十一页，共五十九页。,呼吸(hx)障碍：,须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物，必要时须气管切开；并应吸氧。抽搐者应用镇静剂。发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。监测血气及电解质，纠正并维持(wich)电解