2022年医学专题—第十二章-第5节--骨质疏松症讲义(1).ppt

临床营养学骨质疏松症的营养治疗 主讲(zhjing):南方医科大学 韦莉萍,第一页，共五十八页。,骨的结构和组成(z chn)成份,骨的数量：人体共有206块骨。骨的组成：由密质骨和松质骨组成。密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。松质骨是由大量(dling)针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。,骨质疏松症,Company Logo,第二页，共五十八页。,骨的生物学组成骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填(chn tin)闭合。无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。,骨质疏松症,Company Logo,第三页，共五十八页。,正常(zhngchng)的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。,骨质疏松症,疏松(sh sn)的骨骼,第四页，共五十八页。,什么(shn me)是骨质疏松？,是一种(y zhn)全身代谢性骨病,骨折(gzh)危险,骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。,可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。,骨质疏松症,Company Logo,第五页，共五十八页。,骨质量(zhling)骨质疏松性骨折的关键因素,骨量峰值(fn zh)低,快速(kui s)骨丢失,骨量,骨力学强度,骨的质,骨的结构,骨的矿化,骨的有机基质,微小损伤程度,骨折危险性,骨质疏松症,Company Logo,第六页，共五十八页。,二、流行病学(li xn bn xu),我国人口已近13亿，60岁以上人群达60，随着我国老龄人口的增加，全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家(guji)和发展中国家(guji)，我国既是发展中国家(guji)，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。,骨质疏松症,Company Logo,第七页，共五十八页。,骨质疏松症已经(y jing)成为老年人常见病,骨质疏松(sh sn),无骨质疏松(sh sn),骨质疏松,无骨质疏松,60-70岁,80+岁,骨质疏松症,调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总患病率为12.4（其中80%是女性）。,Company Logo,第八页，共五十八页。,不同年龄组骨质疏松(sh sn)发病率,诺曼：国际骨质疏松学会(xuhu)报告，日本神户，1991,11,（岁）,骨质疏松症,Company Logo,第九页，共五十八页。,北京市区不同性别(xngbi)骨质疏松发病率,N=2115 解放军总医院 1999,骨质疏松症,Company Logo,第十页，共五十八页。,三、骨质疏松(sh sn)的分类、分型,原发性-绝经(ju jn)后骨质疏松,常见(chn jin)分类,继发性-药物引起，比如：激素.,骨质疏松症,特发性-,Company Logo,第十一页，共五十八页。,1.原发性骨质疏松症,原发性骨质疏松症占本病的90%以上(yshng)，绝经期骨质疏松症（型）老年性骨质疏松症（型）,骨质疏松症,Company Logo,第十二页，共五十八页。,原发I型、型骨质疏松症鉴别(jinbi),骨质疏松症,Company Logo,第十三页，共五十八页。,2.继发性骨质疏松(sh sn),1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症2.妊娠及哺乳的妇女3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全4.肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析5.营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足(bz)，蛋白质供应不足(bz)，酒精中毒，维生素C缺乏6.药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素7.废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后8.恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5）9.遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等10.其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等,骨质疏松症,Company Logo,第十四页，共五十八页。,3、特发性骨质疏松症,多见于814岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生(fshng)的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。,骨质疏松症,Company Logo,第十五页，共五十八页。,四、病因和危险因素以及(yj)发病机理,骨质疏松症,Company Logo,第十六页，共五十八页。,骨密度的年龄(ninlng)曲线,骨质疏松症,Company Logo,第十七页，共五十八页。,老年女性遗传(ychun)因素：母系家族史出生低体重先天性（特发性骨质疏松 种族,患骨质疏松症危险(wixin)因素,不可控制因素,骨质疏松症,Company Logo,第十八页，共五十八页。,低体重药物(皮质激素等)雌激素低下（闭经和早绝经）吸烟(x yn)，过度饮酒、咖啡、浓茶等饮食中钙缺乏、维生素D缺乏体力活动缺乏糖尿病：尿钙增加。,患骨质疏松症危险(wixin)因素,可控制因素,骨质疏松症,Company Logo,第十九页，共五十八页。,1.遗传(ychun)因素,骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失(dis)速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种：1)维生素D受体基因；2）骨钙素的维生素D启动区基因；3）型胶原基因；4）雌激素受体基因。,骨质疏松症,Company Logo,第二十页，共五十八页。,2、雌激素缺乏(quf),雌激素可能的机理(j l)（本科144P 第一段 专科129P）1.对破骨细胞的作用 直接抑制破骨细胞雌激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加强。2.对成骨细胞的作用 雌激素缺乏，成骨细胞的活性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），骨形成量减少。成骨作用减弱，破骨作用加强,骨质疏松症,Company Logo,第二十一页，共五十八页。,3、降钙素（CT）和甲状旁腺(ji zhun pn xin)素（PTH）,降钙素（CT）也由甲状旁腺所分泌，作用主要是促进成骨细胞活跃(huyu)，使骨盐沉着于骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。甲状旁腺素(PTH)分泌过多，使破骨细胞活跃，骨质溶解，骨钙释放入血。增加血钙。,骨质疏松症,Company Logo,第二十二页，共五十八页。,五、临 床 表 现,疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸系统(h x x tn)障碍,Company Logo,第二十三页，共五十八页。,临 床 表 现,疼痛(tngtng)身长缩短驼背骨折呼吸功能障碍,Company Logo,第二十四页，共五十八页。,六.实验室检查(jinch),(一）骨质疏松的物理学检查(二）实验室生化检查及钙调节(tioji)激素的测定(三）骨组织活检（少用）,骨质疏松症,Company Logo,第二十五页，共五十八页。,（一）骨质疏松(sh sn)的物理学检查,1.骨骼线片优点：线机普及，各类医疗机构均有；无创性检查方法；对骨折的定性(dng xng)及定位不失为一种有用的检查方法。缺点：对骨质疏松的准确度较差，骨骼的矿物质丢失3040才能在线片上辩认出来，因此轻度的骨质疏松症在线片上难以诊断。,骨质疏松症,Company Logo,第二十六页，共五十八页。,骨质疏松(sh sn)的物理学检查,2.单光子吸收法（SPA）：是用一个体外的放射性同位素射线透过被测人体，通过射线计数和物理量的计算转换，达到测量骨密度目的。常用125碘及241镅为放射源的SPA来测量四肢骨的骨密度，不能测量躯干部骨密度.3.双光子吸收法(DPA):是采用两种不同能量的光子对人体进行检测,其敏感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测治疗(zhlio)效果不如SPA,现巳被双能X线法取代.4.双能量X线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨 密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要技术,可测定各个部位的骨密度.是目前国际学者们公认为诊断骨 质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全髋部。,骨质疏松症,Company Logo,第二十七页，共五十八页。,骨质疏松(sh sn)的物理学检查,5.定量CT法检测骨密度(QCT)：是利用CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。6.定量超声骨量测定法：是利用超声波的反射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要的测量(cling)参数是超声波传导速率和超声振幅衰减,主要测定部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨,其中以跟骨 测量最常用。,骨质疏松症,Company Logo,第二十八页，共五十八页。,（二）骨质疏松的生化(shn hu)及激素测定,1.骨形成指标（1）碱性磷酸酶（AKP）：单纯测AKP意义不大，不敏感(mngn)。测同功酶骨AKP较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨AKP升高，老年骨质疏松症AKP变化不显著。（2）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1,25（OH）2D3调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。,骨质疏松症,Company Logo,第二十九页，共五十八页。,（二）骨质疏松的生化(shn hu)及激素测定,1、骨形成指标（3）血清I型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感(mngn)指标。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。,骨质疏松症,Company Logo,第三十页，共五十八页。,2.骨吸收(xshu)指标（1）尿羟脯氨酸，简称HOP，老年性骨质疏松症HOP变化不显著，绝经后骨质疏松症HOP升高。（2）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症可能升高。,（二）骨质疏松(sh sn)的生化及激素测定,骨质疏松症,Company Logo,第三十一页，共五十八页。,3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分(chng fn)的检测）（1）血清总钙：正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-11mg/dl)。甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。,骨质疏松症,Company Logo,第三十二页，共五十八页。,3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例。生长激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，甲状旁腺机能低下，维生素D中毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷降低。绝经后妇妇骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性骨质疏松症血磷一般正常。（3）血清镁：低镁可影响维生素D活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性(mn xng)肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。,骨质疏松症,Company Logo,第三十三页，共五十八页。,六、骨质疏松症的治疗(zhlio),原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。预防骨质疏松的三大举措：营养(yngyng)，运