2022年医学专题—第八篇-尿的生成和排出(2)(1).ppt

第四节 尿液的浓缩和稀释(xsh)概述1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压（一般为300mOsm）相比较而确定的；,第一页，共五十三页。,2、体内缺水时，尿渗透压血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；3、体内水过剩(gushng)时，尿渗透压血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释。,第二页，共五十三页。,如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀释功能减退。正常人尿液的渗透压可变动(bindng)在50-1200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。,第三页，共五十三页。,一、尿液的稀释原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小管和集合(jh)管由于ADH 而对水通透性的下降也有助于稀释。,第四页，共五十三页。,二、尿液的浓缩在失水、禁水等情况下，血浆的晶体渗透压升高，可引起尿量减少，尿液浓缩。尿液浓缩发生在远端小管和集合管，是由于(yuy)小管液中水分被重吸收而溶质被保留而造成的，动力来源于髓质的渗透梯度。肾脏生成浓缩尿的能力与肾髓质结构，主要是近髓肾单位具有的长髓袢所产生的逆流倍增现象有关，通过逆流倍增机制建立起外髓到内髓的渗透梯度。,第五页，共五十三页。,第六页，共五十三页。,第七页，共五十三页。,肾髓质渗透梯度形成的原因：肾小管各段对水和溶质的通透性不同 髓袢、集合(jh)管的排列有逆流倍增的作用。逆流系统 逆流倍增现象,第八页，共五十三页。,肾髓质渗透梯度形成的过程：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关，而对水不易通透。是形成外髓部高渗梯度的原因，也是髓质高渗梯度形成的始动因素。内髓部高渗梯度主要由内髓集合(jh)管扩散出来的尿素和由髓袢升支细段扩散出来的NaCl共同形成的。,第九页，共五十三页。,第十页，共五十三页。,总结 从髓质渗透梯度形成的全过程看：髓袢升支粗段对Na+和Cl-主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要(zhyo)动力（原动力）尿素和NaCl是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。,第十一页，共五十三页。,三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用逆流交换作用近髓肾单位的出球小动脉延续(ynx)而来的“U”形直小血管，由于其血流缓慢，有充分的时间与髓质组织液进行物质交换，既保留了髓质组织液中高浓度的溶质，又带走由集合管进入组织液的水分，从而保持了髓质的高渗状态。,第十二页，共五十三页。,第十三页，共五十三页。,第五节 尿生成的调节 机体对尿生成的调节是通过对滤过(l u)和重吸收、分泌的调节来实现的。本节主要讨论肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括肾内自身调节和神经、体液调节。,第十四页，共五十三页。,一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。溶质浓度 渗透压 水、NaCl的重吸收 利尿(l nio)渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度 来达到利尿消肿目的的利尿方式。甘露醇 糖尿病人多尿,第十五页，共五十三页。,（二）球-管平衡 定义：是指不论(bln)肾小球滤过率增大或减小，近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的6567%左右的现象（定比重吸收）。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。,第十六页，共五十三页。,定比重(bzhng)吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。球-管平衡在某些情况下可能被打乱：渗透性利尿，重吸收百分率小于6567%；,第十七页，共五十三页。,二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用(zuyng)肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制如下：1、入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；,第十八页，共五十三页。,2、刺激球旁细胞释放(shfng)肾素增多，导致循环血中的血管紧张素和醛固酮增多，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多；3、增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收NaCl和水。,第十九页，共五十三页。,（二）抗利尿激素（ADH）/血管升压(shn y)素（AVP）由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放；作用：,第二十页，共五十三页。,1、提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；2、增加髓袢升枝粗段对NaCl的主动(zhdng)重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。,第二十一页，共五十三页。,作用机制(jzh)：ADH+V2R GS AC cAMP PKA 增加管腔膜上的水通道 增加水的通透性,第二十二页，共五十三页。,第二十三页，共五十三页。,调节因素：血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压 大量出汗、严重(ynzhng)呕吐或腹泻等 机体失水 血浆晶体渗透压 下丘脑前部室周器渗透压感受器 抗利尿激素 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿液浓缩尿量。大量饮清水 血浆晶体渗透压 ADH 远曲小管和集合管对水的重吸收 尿液稀释，尿量。水利尿,第二十四页，共五十三页。,血量 扩张左心房(xnfng)，刺激其中的容量感受器 迷走神经 中枢 下丘脑释放ADH 利尿。动脉血压 刺激颈动脉窦压力感受器 ADH ANP抑制ADH分泌，而血管紧张素刺激其分泌。,第二十五页，共五十三页。,水利尿(l nio),第二十六页，共五十三页。,（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(xtng)血管紧张素原 肾素 血管紧张素（十肽）血管紧张素转换酶 血管紧张素（八肽）醛固酮,第二十七页，共五十三页。,血管紧张(jnzhng)素对尿生成的调节1、刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运；2、直接刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出 NaCl减少；3、使垂体后叶释放ADH增加，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。,第二十八页，共五十三页。,醛固酮对尿生成(shn chn)的调节 由肾上腺皮质球状带分泌，有保Na+排K+保水作用。,第二十九页，共五十三页。,作用机制：醛固酮+胞浆受体 激素-受体复合物 进入细胞核 调节(tioji)特异性mRNA转录 合成多种醛固酮诱导蛋白，其有可能：,第三十页，共五十三页。,1、是管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔膜的Na+通道数量；2、增加线粒体中ATP的生成，为上皮细胞活动(hu dng)（如Na+泵）提供更多的能量；3、增强基侧膜的Na+泵活性，促进胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞，提高细胞内K+浓度，有利K+分泌；,第三十一页，共五十三页。,4、由于Na+重吸收增加，造成小管腔内的负电位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。作用结果：远曲小管和集合管在对Na+重吸收增加的同时，对Cl-和水的重吸收也增加，故细胞(xbo)外液量增多，K+的分泌量增加。,第三十二页，共五十三页。,第三十三页，共五十三页。,醛固酮分泌(fnm)的调节1、血管紧张素2、血K+、血Na+浓度：血K+浓度、血Na+浓度 醛固酮；反之，减少。,第三十四页，共五十三页。,肾素分泌的调节1、肾内机制：感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑。前者(qin zh)能感受肾动脉的灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na+量。灌注压、小管液中的Na+量，肾素释放；反之。2、神经机制：肾交感神经兴奋直接刺激肾素释放。如循环血量减少、血压下降，可反射性兴奋肾交感神经，从而增加肾素的释放。3、体液机制：Adr、NE、PGE2、PGI2 肾素 ANP、AVP、内皮素 肾素,第三十五页，共五十三页。,（四）心房钠尿肽（ANP）作用结果：明显促进NaCl和水的排出;作用机制(jzh)，可能包括：1、抑制集合管对NaCl、水的重吸收；,第三十六页，共五十三页。,2、使出、入球小动脉（尤其是后者）舒张，增加肾血浆(xujing)流量和肾小球滤过率；3、抑制肾素的分泌；4、抑制醛固酮的分泌；5、抑制抗利尿激素的分泌。,第三十七页，共五十三页。,第六节 清除率一、清除率的概念和计算方法 概念：清除率是指两肾在单位时间内（一般用每分钟）能将多少毫升血浆中所含的某一物质完全清除，这个(zh ge)被完全清除了某物质的血浆的毫升数就称为该物质的清除率(C)。,第三十八页，共五十三页。,计算方法:UV U尿中物质浓度(nngd)mg/100ml C=;V每分钟尿量 ml/min P P 血浆物质浓度mg/100ml,第三十九页，共五十三页。,生理意义：反映肾对不同(b tn)物质的清除能力和排泄功能，是一个较好的肾功能测定方法。二、测定清除率的意义（一）测定肾小球滤过率,第四十页，共五十三页。,1、菊粉清除率 肾每分钟排出某物质的量（UV）应为肾小球滤过量（GFR）与肾小管、集合管的重吸收量（R）和分泌量（E）的代数和。即：UV=GFRP-R+S P血浆(xujing)或超滤液物质浓度,第四十一页，共五十三页。,菊粉可以自由(zyu)通过滤过膜，而且既不被重吸收也不被分泌，其R=0，S=0，则UV=GFRP；即肾每分钟排出的菊粉量等于其滤过量；对照 UV=CP，可知，菊粉的清除率就是肾小球滤过率。即：CIn=GFR=UInV/PIn,第四十二页，共五十三页。,2、内生肌酐清除率 试验前2、3天禁食肉类，避免剧烈运动或体力劳动(tllodng)，以保证受试者血浆肌酐浓度和一昼夜尿中肌酐排出量相对稳定。测尿量、尿肌酐浓度、血肌酐浓度，按如下公式：,第四十三页，共五十三页。,尿肌酐浓度(mg/L)24小时尿量(L/24h)肌酐清除率=血浆肌酐浓度(mg/L)（二）测定肾血流量 如果测得某物质在肾静脉中的浓度接近于零，说明该物质在经过肾循环一周后可以通过滤过和分泌被完全清除(qngch)掉，则该物质每分钟的尿中排出量(UV)应等于每分钟通过肾的血浆中所含的量。,第四十四页，共五十三页。,设每分钟通过肾的血浆量为RPF，血浆中该物质浓度为P，则UV=RPFP，即其清除率为肾血浆流量。血浆中低浓度的碘锐特或对氨基马尿酸钠符合(fh)上述特征，故测定这两种物质清除率(约为660ml/min)可以代表肾血浆流量。肾血流量=660/55%=1200ml/min 肾有效血浆流量，肾有效血流量,第四十五页，共五十三页。,（三）推测(tuc)肾小管的功能 通过比较GFR和C，可以推测哪些物质可被肾小管重吸收，哪些被分泌。,第四十六页，共五十三页。,第七节 尿的排放 尿的生成是连续的，但排尿(pi nio)是间歇的。,第四十七页，共五十三页。,一、膀胱与尿道的神经支配 膀胱逼尿肌和内括约肌受交感和副交感神经支配；膀胱外括约肌受阴部神经支配；三种(sn zhn)神经中均含有传入纤维。具体见下图：,第四十八页，共五十三页。,第四十九页，共五十三页。,二、排尿反射 膀胱内基础压力（0.98kPa,10cmH2O）；膀胱有较大的伸展(shnzhn)性（见下图）排尿活动是一种反射过程；,第五十页，共五十三页。,感受器为膀胱内壁压力感受器；初级(chj)中枢是骶髓；高位中枢包括脑干和大脑皮层；排尿反射是一种正反馈过程。尿频 尿潴留 尿失禁,第五十一页，共五十三页。,第五十二页，共五十三页。,内容(nirng)总结,第四节 尿液的浓缩(nn su)和稀释。1、尿液的浓缩(nn su)和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压（一般为300mOsm）相比较而确定的。2、体内缺水时，尿渗透压血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩(nn su)。3、体内水过剩时，尿渗透压血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释。正常人尿液的渗透压可变动在50-1200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩(nn su)和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义,第五十三页，共五十三页。,