2022年医学专题—第八章角膜病(七年制).(1).ppt

第八章角膜(jiom)病第一节概述,复习解剖(jipu)与生理1、组织学五层：,第一页，共三十五页。,第一节概述(i sh),角膜组织学分五层上皮层(p cng)前弹力层基质层后弹力层内皮层各层特点角膜的生理特点,第二页，共三十五页。,上皮层：角膜厚度的1/12，损伤后再生，不留瘢痕。前弹力层：位于基质层的前面，作用是上皮细胞基底膜附着的基础。损伤后不能再生。角膜基质层：占角膜厚度的9/10，平行排列的胶原纤维束，损伤后不能再生，由瘢痕代替(dit)。后弹力层：富有弹力，受损后可以由内皮细胞分泌再生。内皮细胞层：单层内皮细胞具有泵的功能，不断把基质层的水分子排入前房，使基质层的水分恒定而保持角膜透明。损伤后不能再生，靠内皮细胞扩大及移行来铺垫。（内皮细胞损伤严重即超过一定限度，角膜水肿，视力明显下降，甚至失明。）,第三页，共三十五页。,角膜(jiom)的生理特点,透明性：是重要(zhngyo)的屈光间质之一，参与屈光功能。无血管：营养来自 代谢所需的氧气80%来自空气，15%来自血管网，5%来自房水。感觉神经丰富，三叉神经第一支分布，炎症时剧痛。,第四页，共三十五页。,角膜(jiom)的生理特点,角膜屈光力占眼球全部屈光力的3/4，改变角膜屈光力将极大的影响整个眼的屈光状态。（43D）是屈光手术(shush)的潜力所在。,第五页，共三十五页。,角膜(jiom)的生理特点,角膜由于没有血管，处于免疫学上相对的免疫赦免地位。因此角膜移植成功率最高。角膜本身有正常的免疫系统，临床上角膜周边部或角膜缘易发生免疫性角膜病，如蚕蚀性角膜溃疡、泡性角结膜炎、边缘性角膜浸润和溃疡。而一些感染性角膜病则易发生于角膜中央区，这可能于角膜周边部与中央部在免疫学上的显著差异(chy)有关。,第六页，共三十五页。,角膜炎总论(zn ln),1）病因：1、感染性：外伤的感染最多见。细菌、真菌、病毒、阿米巴原虫。2、内源性：全身疾病：结核、梅毒、风湿引起的变态反应性角膜炎，维生素A缺乏的角膜软化症。3、局部蔓延：结膜、巩膜(gngm)、虹膜睫状体的炎症可蔓延至角膜。,第七页，共三十五页。,角膜炎总论(zn ln),2）分类：（实际还没有(mi yu)一个统一的分类）1、按病因分：细菌性、病毒性、真菌性。2、按部位分：浅层、深层。3、按临床形态分：点状、盘状、树枝状。,第八页，共三十五页。,3）病理过程(guchng)：（重点掌握）,第九页，共三十五页。,介绍(jisho)几个概念,1、角膜云翳：呈云雾状混浊，右眼看不到，裂隙灯能看到，通过混浊部位能看清虹膜情况(qngkung)。2、角膜斑翳：混浊呈白色，肉眼能看见，裂隙灯通过混浊部位仍可见虹膜。3、角膜白斑：瓷白色混浊，不能透见虹膜。4、粘连性角膜白斑：虹膜组织和角膜组织粘连在一起形成白斑。（角膜穿孔在周边时）,第十页，共三十五页。,5、角膜浸润：角膜水肿呈灰白色，无角膜缺损即五层组织(zzh)不缺。6、角膜溃疡：角膜缺失、水肿、边界不清、底部灰白色污秽。7、角膜瘘：角膜穿孔位于中央，引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合。8、角膜葡萄肿：高眼压的作用，使瘢痕膨出形成紫黑色隆起，其状如葡萄。病理过程如前,第十一页，共三十五页。,角膜炎总论(zn ln),4)临床表现：1、症状：角膜刺激症状:畏光、流泪、眼痛及异物感。睑痉挛。（角膜有丰富的三叉神经末梢，炎症时眼痛；虹膜(hngm)血管的炎性痉挛，引起畏光、流泪、睑痉挛）2、体征：睫状充血或混合充血。角膜浸润、溃疡。角膜新生血管。（深层：毛刷状；浅层：树枝状）,第十二页，共三十五页。,角膜炎总论(zn ln),5）诊断：1、临床表现：症状+体征2、实验室检查：涂片、刮片、细菌培养。（病因）3、病史有帮助：例如：农民外伤细菌、真菌；常用激素真菌、病毒(bngd)可能性大。（临床上要问病人病史：外伤史、异物性质、带角膜接触镜）,第十三页，共三十五页。,结膜充血(chngxu)与睫状充血(chngxu)的鉴别,结 膜 充 血 睫 状 充 血血 管结膜后动脉来的表层 深层睫状前血管(xugun)充血 结膜血管(xugun)充血，血管(xugun)自角膜缘作放射状，网状交错，轮廓清楚。轮廓模糊。部 位 穹 窿 角膜缘颜 色 鲜红色 紫红色移动性 推动球结膜时，充血 推动球结膜时，充血 的血管可以移动。的血管不随之移动充血 原 因 结膜炎 角膜炎，虹膜睫状体炎 急性闭角性青光眼 分泌物 多、为粘液性或脓性。少或无,第十四页，共三十五页。,第十五页，共三十五页。,角膜炎总论(zn ln),6）治疗原则：去除病因、控制感染、减少瘢痕形成。1、抗病原体药物：抗细菌、真菌、病毒等针对性的药水、药膏活结膜下注射，严重的可静点等全身给药。2、激素的应用：有些角膜炎可以用，有些角膜炎不可以用。原则是在抗细菌、病毒基础上用。上皮未愈合的，荧光(ynggung)素钠染色（+），禁用激素。（荧光(ynggung)素钠染色是什么？）3、散瞳：1%阿托品膏散瞳，针对虹膜睫状体炎减少刺激症状，防止虹膜后粘连，虹膜处于休息。,第十六页，共三十五页。,角膜炎总论(zn ln),4、局部热敷：增强血循环，提高抵抗力加强炎症消退。5、预防穿孔。6、手术治疗：角膜白斑角膜移植。虹膜后粘连继发青光眼虹膜周边切除。炎症致晶体(jngt)混浊白内障手术。角膜瘘结膜瓣掩盖术或角膜移植术。,第十七页，共三十五页。,细 菌 性 角 膜 炎,（1）概念：是细菌(xjn)引起的一种急性化脓性角膜炎。又称为细 菌性角膜溃疡。（2）病因：外伤:谷物、树枝、指甲、金属异物。（角膜外伤角膜浸润溃疡前房积脓）。最多见是葡萄球菌、细球菌、链球菌、甲单胞菌。慢性泪囊炎病人，如角膜受伤也会引起此病。,第十八页，共三十五页。,（3）临床表现：1、病程：发病(f bng)急，常在角膜外伤后24-48小时发病(f bng)。2、症状：眼痛、畏光、流泪，异物感、视力下降。3、体征:眼睑水肿，球结膜水肿。结膜混合性充血。前房积脓虹膜后粘；瞳孔缩小。,第十九页，共三十五页。,角膜溃疡 角膜溃疡特点(tdin)：多数病灶在角膜中央；溃疡可见一个进行缘，一个修复缘；溃疡表面可见灰白色渗出物覆盖。,第二十页，共三十五页。,第二十一页，共三十五页。,（4）治疗(zhlio),1、局部使用抗生素 2、散瞳3、溃疡灶的处理4、局部热敷(rf)5、眼带包扎6、全身用药，抗生素、大量维生素7、胶原酶抑制剂：抑制溃疡形成。如：半胱氨酸点眼8、前房穿刺、结膜瓣掩盖、角膜移植,第二十二页，共三十五页。,单 纯 疱 疹 性 角 膜 炎（HSK）,1、病因：单疱病毒（HSV）型感染，是DNA病毒。眼部原发感染后病毒常在三叉神经节内长期潜伏，当机体抵抗力下降，可延三叉神经逆行至角膜，引起(ynq)单疱病毒性角膜炎复发。,第二十三页，共三十五页。,2、临床表现：（一）原发感染：HSK原发感染出现全身(qun shn)发热、耳前淋巴结肿大、唇部及皮肤单疱感染。眼部受累为急性滤泡性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，2/3病人出现点状或树枝状角膜炎，10%病人出现角膜基质炎和葡萄膜炎。（二）复发感染：临床上见到的单疱病毒性角膜炎几乎都是复发性角膜疱疹感染。（反复感染）表现为：两种类型。,第二十四页，共三十五页。,树枝状和地图(dt)状角膜炎：（上皮型）,症状：异物感、畏光、流泪(li li)、视物模糊。体征：几个浸润点 融合形成线状 树枝状（1-3周经治疗治愈）反复感染形成地 图状（扩大、加深）。角膜知觉减退。睫状充血。,第二十五页，共三十五页。,第二十六页，共三十五页。,角膜(jiom)基质炎(盘状角膜(jiom)炎),单疱病毒直接侵犯(qnfn)和由此引起的免疫反应所致。角膜中央圆盘状基质水肿、增厚、后弹力层皱褶、内皮水肿。,第二十七页，共三十五页。,角膜上皮完整。角膜知觉减退。视力(shl)减退。角膜刺激症轻。常伴虹膜睫状体炎。不伴炎性细胞浸润（与梅毒等引 起的角膜基质炎鉴别）。,第二十八页，共三十五页。,3、治疗(zhlio)：,1、抗单疱病毒眼药水：1%无环鸟苷、滴宁；急性期：1-2小时/次。2、激素的应用：角膜基质(j zh)炎在有效的抗病毒基础上可以使用激素；树枝状、地图状角膜炎禁用，否则炎症扩散。3、散瞳：伴虹膜睫状体炎的用1%阿托品膏散瞳。,第二十九页，共三十五页。,真菌性角膜炎（fungal keratitis）,一、病因：1、常见真菌有镰刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌和酵母菌。2、植物性角膜(jiom)外伤。3、全身或眼部长期用广谱抗菌素、糖皮质激素。,第三十页，共三十五页。,二、临床表现：1、病程长。2、角膜刺激症轻。（症状与体征不相符）3、病灶灰白色，表面(biomin)干燥、粗燥，有卫星灶（溃疡周围胶原溶解所致）。4、前房积脓呈粘稠状。,第三十一页，共三十五页。,三、诊断：1、结合(jih)病史（角膜植物损伤史）。2、体征。3、角膜刮皮和细菌培养。4、共焦显微镜查菌丝。,第三十二页，共三十五页。,第三十三页，共三十五页。,四、治疗：1、局部(jb)应用抗真菌药。2、散瞳。3、禁用激素。4、清创术、结膜瓣掩盖术、角膜移植术。,第三十四页，共三十五页。,内容(nirng)总结,第八章角膜病第一节概述。第八章角膜病第一节概述。后弹力层：富有弹力，受损后可以由内皮细胞分泌再生。（临床上要问病人病史：外伤史、异物性质、带角膜接触镜）。结膜充血与睫状充血的鉴别。溃疡可见一个(y)进行缘，一个(y)修复缘。单疱病毒（HSV）型感染，是DNA病毒。1、抗单疱病毒眼药水：1%无环鸟苷、滴宁。3、散瞳：伴虹膜睫状体炎的用1%阿托品膏散瞳。3、禁用激素,第三十五页，共三十五页。,