2022年医学专题—第八版大四消化性溃疡(1).ppt

消 化 性 溃 疡（Peptic Ulcer）,临淄区人民(rnmn)医院消化内科 纪红梅,第一页，共八十七页。,概 述 Definitions,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型(lixng)：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。,第二页，共八十七页。,流行病学(li xn bn xu)Epidemiology,消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10在其一生中患过本病。在西方(xfng)国家自20世纪50年代以后，本病的发病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，DU好发于青年，GU晚十年，均好发于男性，10-15%无症状。GU居多 秋末冬初、冬春之交易发病 DU较GU多见，发病率3：1,第三页，共八十七页。,病因(bngyn)和发病机制,消化性溃疡的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜(zhn m)的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化的结果。GU：自身防御-修复（保 护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素 增强为主,第四页，共八十七页。,保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞(xbo)更新前列腺素表皮生长因子,损害(snhi)因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,第五页，共八十七页。,漏屋顶(w dn)学说,把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”，把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如果屋顶足够地结实，就可以顶住很大、很强的这种暴雨；反之，如果屋顶（黏膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进来了，就可导致消化性溃疡的发生(fshng)。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。,第六页，共八十七页。,幽门(yumn)螺杆菌感染（Helicobactor pylori，Hp）,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡(kuyng)的主要病因1983年澳大利亚临床微生物学家罗宾沃伦（Robin Warren）和巴里马歇尔（Barry Marshall）从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌(HP)瑞典卡罗林斯卡医学院2005年10月3日宣布，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Warren和Marshall，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌幽门螺杆菌。,第七页，共八十七页。,幽门螺杆菌（Hp）感染的流行(lixng)情况,幽门螺杆菌感染引起的慢性(mn xng)胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达国家幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌的感染率在40%70%左右。,第八页，共八十七页。,幽门(yumn)螺杆菌的传播途径,人是目前唯一被认为(rnwi)的幽门螺杆菌的传染源。一般认为通过人与人之间的口-口或粪-口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。,第九页，共八十七页。,HP的主要(zhyo)生物学特性,HP是一种(y zhn)微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。人的胃粘膜是它的自然 定植部位，常附着于胃 窦部黏液层。具有2-6根鞭毛，依靠其 鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。,第十页，共八十七页。,Hp的致病机理(j l),粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛(rngmo)断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应,第十一页，共八十七页。,Hp是消化性溃疡(kuyng)主要病因的证据,1.消化性溃疡患者中Hp感染率高DU 感染率 90-100GU 感染率 80-902.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。感染H.Pylori 的人群(rnqn)中仅有少部分人（约15%）发生PU，一般认为，这是H.Pylori不同毒力菌株、宿主（遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果,第十二页，共八十七页。,二.药 物,NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。服用NSAIDs患者50内镜下见胃粘膜糜烂出血1025发生(fshng)胃或十二指肠溃疡，14出现出血、穿孔以GU 较DU 多见直接损伤胃黏膜还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用,第十三页，共八十七页。,三、遗传(ychun)因素,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传(ychun)因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”,第十四页，共八十七页。,四、胃十二指肠(sh rzhchng)运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤GU患者胃排空延缓(ynhun)胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染,第十五页，共八十七页。,五、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激(cj)、吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,第十六页，共八十七页。,病 理 Pathology,第十七页，共八十七页。,1、胃镜下观,部位 DU 多发球部 前壁常见 GU 多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应(duyng)处同时发生对吻溃疡 数目 一般为单个 2个或2个以上溃疡并存多发溃疡,第十八页，共八十七页。,大小 DU 多小于1cm GU多小于2.0cm 大于2.0cm巨大溃疡形态 溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.0cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘(binyun)整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,第十九页，共八十七页。,2、显微镜下观,由上向下分为4层：急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色）嗜酸性坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层溃疡的粘膜缺损超过(chogu)粘膜肌层，不同于糜烂。,第二十页，共八十七页。,3.演变(ynbin)与转归,修复愈合，一般(ybn)需48周溃疡发展损伤血管上消化道出血侵及浆膜层穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄幽门梗阻恶变（1%以下）DU可因反复发生溃疡，瘢痕收缩假性憩室,第二十一页，共八十七页。,临床表现Clinical Manifestations,消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性抑酸治疗有效部分患者（约1015）平时缺乏(quf)典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。,第二十二页，共八十七页。,疼痛(tngtng)的节律,GU 进餐疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）DU 进餐缓解疼痛（多为空腹痛、疼痛常发生夜间(y jin)，常被痛醒，进食缓解）,第二十三页，共八十七页。,发作(fzu)的诱因,季节（秋未或冬天(dngtin)发作最多，其次是春季）精神紧张、情绪波动饮食不调或服用与发病有关的药物,第二十四页，共八十七页。,疼痛的部位(bwi)和性质,疼痛性质 饥饿样不适和烧灼痛多见 疼痛部位上腹部剑突下，稍偏左和偏右 后壁穿透性溃疡痛可放射至背部第712 胸椎区或同时伴前胸骨旁痛 广泛持续性疼痛提示局限性穿孔(chunkng)伴有周围炎症或患者对疼痛高度敏感,第二十五页，共八十七页。,疼痛(tngtng)原因,溃疡与周围组织(zzh)的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢,第二十六页，共八十七页。,体 征,缓解期：无明显体征活动期：剑突下或偏右可有一固定(gdng)而局限的压痛点,第二十七页，共八十七页。,特殊类型(lixng)溃疡,1、复合性溃疡(kuyng)多见于男性幽门梗阻发生率高较单一的胃溃疡癌变率低,第二十八页，共八十七页。,2.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛(tngtng)，对抗酸药反应差，易出现呕吐，幽门梗阻、出血、穿孔等并发症,第二十九页，共八十七页。,3.球后溃疡：指发生于十二指肠(sh rzhchng)降段、水 平段的溃疡。疼痛可向右上腹及背部放射发生于乳头部的溃疡可致胆总管引流障碍，引发梗阻性黄疸或急性胰腺炎疗效差、易并发出血,第三十页，共八十七页。,4.巨大溃疡(kuyng)：指直径大于2cm的溃疡。常见于有NSAIDs服用史及 老年患者内科药物治疗效果较 差，愈合时间长易发生慢性穿透或穿孔胃巨大溃疡应与恶性溃 疡鉴别,第三十一页，共八十七页。,5.老年消化性溃疡(kuyng)：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显NSAIDs相关性者多见胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，误认为胃癌。易出现体重减轻和贫血。,第三十二页，共八十七页。,6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人疼痛部位多在脐周，时常伴呕吐。7.无症状性溃疡：无任 何症状，常以上消化 道出血、穿孔等为首 发症状可发生于任何(rnh)年龄长期服用NSAIDs患者及 老年人多见,第三十三页，共八十七页。,8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗仍未愈合者。可能的因素有：1.病因尚未去除(q ch)HP感染，继续服用NSAIDs 2.穿透性溃疡 3.特殊病因：克罗恩病、胃泌素瘤 4.某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降 低 5.误诊：溃疡为恶性 6.不良诱因存在,第三十四页，共八十七页。,并发症,四大主要并发症：上消化道出血 穿孔 幽门梗阻(gngz)癌变,第三十五页，共八十七页。,上消化道出血(ch xi),最常见并发症，发生率1525PU是上消化道出血最常见病因（50）小量出血仅表现为粪便隐血阳性、大量出血表现为呕血和（或）黑粪。有慢性腹痛(f tn)的患者，出血后腹痛(f tn)可减轻。胃镜下溃疡出血病灶的Forrest分型有助于评估病灶再出血的概率。,第三十六页，共八十七页。,消化性溃疡(kuyng)出血的Forrest分型,第三十七页，共八十七页。,胃窦溃疡(kuyng)伴活动性出血（I型）,第三十八页，共八十七页。,十二指肠球前壁溃疡血管裸露(lul)并明显渗血（IIa）,第三十九页，共八十七页。,胃体溃疡基底(j d)可见血痂附着（IIb）,第四十页，共八十七页。,十二指肠球前壁溃疡(kuyng)并少量渗血（IIIa）,第四十一页，共八十七页。,胃角溃疡(kuyng)仅有溃疡(kuyng)无血迹（IIIb）,第四十二页，共八十七页。,穿 孔,发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成(xngchng)瘘管,第四十三页，共八十七页。,幽门(yumn)梗阻,1.发病率 2%-4%2.原因 DU或幽门管溃疡引起 暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性 瘢痕收缩、黏连 3.症状 胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重(jizhng)恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 营养不良和体重减轻 4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声，插胃 管抽液量200ml,第四十四页，共八十七页。,癌 变,1）.GU癌变率1%DU 否 2）.长期，慢性GU病史，年龄在45岁以上(yshng)，症状顽固不愈。,第四十五页，共八十七页。,辅助(fzh)检查,胃镜和胃粘膜活检X线胃肠钡餐(bicn)检查（GI）Hp检测粪便隐血,第四十六页，共八十七页。,一.内镜检查(jinch),胃镜是确诊消化性溃疡首选的方法目的：1.确诊有无病变、部位、分期