2022年医学专题—第二篇-第十四章节-呼吸衰竭新(1).ppt

第二篇 呼吸系统(h x x tn)疾病,第十四章,呼吸衰竭,2学时(xush),第一页，共四十页。,考纲要求(yoqi),概述（概念(ginin)、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴别诊断、治疗。,第二页，共四十页。,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变(gibin)、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的(md)和要求,第三页，共四十页。,案例(n l)导入,病例：男，70岁，既往有COPD病史20年，一周前因感冒后咳嗽、呼吸困难加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音和湿罗音，心率110次/分，血气分析pH 7.30，PaO2 50mmHg，PaCO2 80mmHg。思考(sko)：诊断及诊断依据？进一步检查？治疗措施？,第四页，共四十页。,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧(qu yn)伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,第五页，共四十页。,（一）按动脉血气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性(jxng)、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性,分 类,第六页，共四十页。,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布(fnb)不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,第七页，共四十页。,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管(xugun)疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,第八页，共四十页。,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降(xijing)通气不足 PaO2,第九页，共四十页。,发病(f bng)机制,一 缺氧(qu yn)、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生(chnshng)型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,第十页，共四十页。,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力(nngl)、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,气体(qt)的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液(xuy)与肺泡接触的时间,第十一页，共四十页。,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常(zhngchng)V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,第十二页，共四十页。,第十三页，共四十页。,5、氧耗量,缺氧(qu yn)加重,发热寒颤 抽搐(chuch)呼吸困难,机体耗氧量,第十四页，共四十页。,二 缺氧、二氧化碳(r yng hu tn)潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧(qu yn)：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经(zhngshshnjng)的影响,第十五页，共四十页。,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）：由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷(hnm)、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。,第十六页，共四十页。,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，颅压增加，压迫(yp)脑血管 脑组织缺氧加重,第十七页，共四十页。,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏(xn b)量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张(kuzhng)，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩(shu su)肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,第十八页，共四十页。,第十九页，共四十页。,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝(chdn)，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力(nngl)，呼吸肌动力衰竭,呼吸(hx)：,第二十页，共四十页。,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出(pi ch)量PaO240mmHg，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛(jn lun)，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四)肝、肾、造血(zo xu)系统,第二十一页，共四十页。,(五)酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化(ynghu)代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时(xiosh)HCO3-CI-（二者相加常数）,第二十二页，共四十页。,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助(fzh)呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,第二十三页，共四十页。,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环(xnhun)障碍,第二十四页，共四十页。,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍(zhng i)二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,第二十五页，共四十页。,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化(xiohu)与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,第二十六页，共四十页。,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断(zhndun)标准,第二十七页，共四十页。,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常(zhngchng)3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,第二十八页，共四十页。,原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病(jbng)和诱发因素,治 疗,第二十九页，共四十页。,（一）建立(jinl)通畅的气道,清除气道分泌物：稀释痰液，化痰祛痰、吸引解痉平喘：支气管扩张剂糖皮质激素建立人工气道：气管(qgun)插管、气管(qgun)切开（对于危重病人伴有意识障碍的）。,第三十页，共四十页。,指征:原则上缺氧的病人都是给氧的指征，但是一部分病人由于机体的代偿，耐受性强，缺氧程度低，可不给氧。在缺氧明显且有相应的指征，则给氧。原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少 吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 10h/d）,（二）氧疗,第三十一页，共四十页。,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 高浓度给氧可纠正缺氧(qu yn)A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,第三十二页，共四十页。,原因：（1）由于二氧化碳潴留对呼吸中枢无刺激作用，低氧成为唯一刺激呼吸的条件(tiojin)，故低流量给氧，避免医源 性二氧化碳麻醉。（2）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于35%。（3）低浓度给氧，能改善缺氧（4）间断给氧，在停氧期间缺氧反而加重。,2、型呼衰：通气功能障碍 原则(yunz)：持续低浓度给氧、控制性给氧,第三十三页，共四十页。,1、合理使用呼吸兴奋剂（1）.机制(jzh)呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加(zngji)通气量、减少CO2潴留,第三十四页，共四十页。,（2).适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎(3）.注意 应用同时：减轻呼吸道机械(jxi)负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）（4）慎用：气道不通畅；有代碱者，在纠正后可考虑。因为二氧化碳的排除，可加重代碱。,第三十五页，共四十页。,2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷(hnm)人工气道 c.需长期机械通气气管切开,第三十六页，共四十页。,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型(lixng)治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱,第三十七页，共四十页。,（五）抗感染（六）合并症治疗（七）营养(yngyng)支持,第三十八页，共四十页。,知识(zh shi)小结,1、按动脉血气分类：型和型：2、最常见的病因是支气管、肺疾病 3、病理生理：（1）通气不足：PO2下降，PCO2增高，常产生型呼衰（2）通气血流（V/Q）比例失调，弥散障碍，肺A-V样分流，常产生I型呼衰 4、呼吸困难是临床最早出现的症状，发绀是缺氧的典型症状。5、肺性脑病是最严重的并发症。6、临床表现在呼吸衰竭的表现中不可靠，一般只作借鉴分析。只能靠血气分析作诊断标准。7、治疗的原则保持呼吸道通畅(tngchng)；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱。,第三十九页，共四十页。,内容(nirng)总结,第二篇 呼吸系统疾病。思考：诊断及诊断依据(yj)。中：皮质下层刺激、皮质兴奋。HCO3-CI-（二者相加常数）。代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35。改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱。建立人工气道：气管插管、气管切开（对于危重病人伴有意识障碍的）。原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少。（2）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于35%,第四十页，共四十页。,