2022年医学专题—第三课-肺源性心脏病(1).ppt

肺源性心脏病Pulmonary heart disease,第一页，共三十页。,题纲,一、简述二、慢性肺心病的定义三、发病情况四、病因五、机制病生六、临床表现七、诊断鉴别(jinbi)诊断八、治疗,第二页，共三十页。,一、简述(jin sh),1.定义：肺源性心脏病简称肺心病，是由支气管肺组织、肺动脉及其分支(fnzh)的原发病变导致肺动脉高压引起的心脏病。2.分类 急性 慢性 临床多见,第三页，共三十页。,二、慢性(mn xng)肺心病的定义：,是由于肺胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起(ynq)右室肥厚扩大，甚右心衰的心脏病。,第四页，共三十页。,三、发病(f bng)情况：,同慢支炎、肺气肿,第五页，共三十页。,四、病因(bngyn),（一）、支气管肺疾病(jbng)（二）、胸廓运动障碍性疾病（三）、肺血管疾病,第六页，共三十页。,(一)、支气管肺疾病(jbng),1.以慢支并发(bngf)阻塞性肺气肿最为多见，占80-90%。2.哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、先天性肺气肿、其他结节病、肺间质纤维化、恶性肿瘤。,第七页，共三十页。,(二)、胸廓运动(yndng)障碍性疾病,1.严重的脊柱侧后凸2.结核、类风湿胸膜广泛粘连3.神经(shnjng)肌肉疾患如：脊髓灰质炎较少见,第八页，共三十页。,(三)、肺血管(xugun)疾病 更少见,1.累及(lij)肺动脉的过敏性肉芽肿病2.广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎3.原因不明的肺动脉高压,第九页，共三十页。,五、机理(j l)及病生,（一）、肺血管阻力(zl)增加导致肺动脉高压的形成（二）、心脏病变（三）、其他器它的损害（MOF）,第十页，共三十页。,(一)、肺血管(xugun)阻力增加导致肺动脉高压的形成机制,1.肺血管阻力(zl)增加的解剖因素2.功能因素 更为重要3.血液粘稠度增加伴血容量增加,第十一页，共三十页。,1.肺血管阻力(zl)增加的解剖因素,(1).反复炎症导致肺细小动脉炎，肺毛细血管网毁损，血管床减少，肺动脉高压。(2).反复炎症引起(ynq)肺间质纤维化，损伤肺血管。,第十二页，共三十页。,2、功能(gngnng)因素 更为重要,(1).缺氧、高碳酸血症、呼酸使肺缩血管活性物质增加、肺血管收缩痉挛。(2).缺氧刺激主A体、颈A体化学(huxu)感受器，交感神经兴奋性增加，加强血管收缩。(3).交感神经兴奋性增加，心排血量增加，肾小动脉收缩，水钠潴留导致肺动脉高压。(4).缺氧乏氧代谢致代酸，使肺血管对缺氧的敏感性增加。(5).持续性血管痉挛、高压，导致肺小动脉肌层肥厚，内膜灶性坏死，瘢痕纤维化增生，玻璃样变，血管腔狭窄导致肺动脉高压。,第十三页，共三十页。,3.血液(xuy)粘稠度增加、血容量增加,（1）.缺氧导致代偿性红细胞增加、血液粘稠度增加、血流阻力增加伴有血容量增加。（2）.缺氧时交感神经兴奋性增加、心排血量增加，导致肺动脉高压。（3）.缺氧时肾小动脉收缩(shu su)、水钠潴留，导致肺动脉高压。（,第十四页，共三十页。,(二)、心脏病变,右心的改变(gibin),第十五页，共三十页。,(三)、其他(qt)器它的损害 MOF,缺氧、高碳酸血症使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等多器官(qgun)损伤。（Multiple organ failure MOF),第十六页，共三十页。,六、临床表现,（一）、肺心功能代偿期(包括缓解期)（二）、肺心功能失代偿期急性加重(jizhng)期（三）、并发症（四）、实验室及其他检查,第十七页，共三十页。,(一)、肺心功能代偿期(包括(boku)缓解期),主要(zhyo)是慢阻肺的表现,第十八页，共三十页。,(二)、肺心功能失代偿(di chn)期急性加重期,1.呼衰2.心衰,第十九页，共三十页。,(三)、并发症,1.肺性脑病为肺心病的首要死亡原因2.酸碱失衡及电解质紊乱加重呼衰、心衰3.心律失常（各种(zhn)心律失常）4.休克(中毒性、心源性、失血性休克等),第二十页，共三十页。,(四)、实验室及其他检查(jinch),1.X-ray 右下肺动脉干扩张 肺动脉段突出(t ch)心腰消失 右心室增大2.心电图3.超声4.血常规5.血气分析判断有无呼衰及类型、酸碱失衡等,第二十一页，共三十页。,七、诊断(zhndun)鉴别诊断(zhndun),（一）、诊断(zhndun)（二）、鉴别,第二十二页，共三十页。,(一)、诊断 据1977年我国修订的慢性(mn xng)肺心病诊断标准,1、有慢支肺气肿或其他肺部疾病、肺血管病 2、肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全3、ECG、X-ray相应(xingyng)改变4、超声心动图5、肺功能改变6、心电向量图1、2、3是主要的4、5、6是次要的,第二十三页，共三十页。,(二)、鉴别(jinbi),1、风心2、冠心3、扩张型心肌病,第二十四页，共三十页。,八、治疗(zhlio),（一）、急性(jxng)加重期的治疗（二）、缓解期的治疗,第二十五页，共三十页。,(一)、急性加重(jizhng)期的治疗,1.原则(yunz)2.采取措施,第二十六页，共三十页。,1、原则(yunz),（1）.积极(jj)控制感染（2）.通畅呼吸道（3）.控制呼衰心衰（4）.改善心肺功能,第二十七页，共三十页。,2、采取措施,(1)、控制心衰.利尿剂的使用 目的：消肿，减轻心脏前负荷 用法：联合、间歇、缓利注意在治疗中长期使用利尿剂，易导致低K低Cl性碱中毒。.强心剂使用 目的：正性肌力，负性频率(pnl)，负性传导。用法：剂量宜小，选作用快、排泄快的。.血管扩张剂 作用：扩张A、V，减轻心脏的前、后负荷。降低右心室舒张压 降低气道阻力 扩张肺小动脉，降低肺血阻力。常用药：酚妥拉明、硝普钠、钙拮抗剂。(2)、控制心律失常(3)、加强护理,第二十八页，共三十页。,（二）、缓解(hun ji)期的治疗,采用(ciyng)中两医结合、LTOT。,第二十九页，共三十页。,内容(nirng)总结,肺源性心脏病Pulmonary heart disease。2.哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、先天性肺气肿、其他结节病、肺间质纤维化、恶性肿瘤。3.血液粘稠度增加伴血容量增加。(1).缺氧、高碳酸(tn sun)血症、呼酸使肺缩血管活性物质增加、肺血管收缩痉挛。3.血液粘稠度增加、血容量增加。（1）.缺氧导致代偿性红细胞增加、血液粘稠度增加、血流阻力增加伴有血容量增加。3、ECG、X-ray相应改变,第三十页，共三十页。,