2022年医学专题—第5章血液酸碱平衡失常的诊治(1).ppt

酸碱平衡(pnghng)失常(Acid-base disturbances),哈医大附属(fsh)二院麻醉教研室,第一页，共六十七页。,酸碱平衡(pnghng)(Acid-base balance),第二页，共六十七页。,酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质(wzh)，如H2CO3 HCl、H2SO4等。酸(A)碱(B-)+质子(H+)HCl Cl-+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。,第三页，共六十七页。,酸碱平衡(pnghng)紊乱(Acid-base disturbance),酸中毒：凡是由原发HCO3-下降(xijing)或PaCO2升高，引起H升高的病理生理过程碱中毒：凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起H下降的病理生理过程,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理(bngl)过程。,第四页，共六十七页。,酸碱平衡(pnghng)的调节(Regulation of acid-base balance),1.体液(ty)缓冲系统2.肺调节3.肾脏调节4.组织细胞的调节,第五页，共六十七页。,体液缓冲(hunchng)系统,(Buffer systems in body fluid),第六页，共六十七页。,(bicarbonate/carbon dioxide buffer system),1.碳酸氢盐缓冲(hunchng)系统,HCO3-/H2CO3,特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定(judng)血pH高低,第七页，共六十七页。,Henderson-Hasselbalch equation,第八页，共六十七页。,2.磷酸盐缓冲(hunchng)系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要(zhyo)在肾和细胞内发挥作用,第九页，共六十七页。,特点(tdin):主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲(hunchng)系统,(protein buffer system),Pr/HPr,第十页，共六十七页。,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白(xuhng dnbi)缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点(tdin):RBC特有 缓冲挥发酸,第十一页，共六十七页。,缓冲(hunchng)机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受(jishu)H+或释放H+，减轻pH变动的程度。,第十二页，共六十七页。,肺的调节:调节呼吸(hx)运动的深度和频率控制H2CO3释放CO2的排除量,使HCO3-/H2CO3比值接近正常,以保持pH相对恒定。,第十三页，共六十七页。,肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度(nngd)，调节pH相对恒定NaHCO3的再吸收酸化尿液（磷酸盐酸化）生成和排泌NH4+：NH3+H+Cl+=NH4Cl离子交换和排泌：远曲小管同时排泌、，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。,第十四页，共六十七页。,组织细胞对酸碱平衡(pnghng)的调节,3K+,2Na+,1H+,1K+2Na+,H+,酸中毒,碱中毒,3H+,2Na+,1+,第十五页，共六十七页。,酸碱平衡(pnghng)时机体的调节机制,细胞(xbo)外液（血液）,缓冲(hunchng),立刻不持久第一道防线,呼吸调节,数分钟,第十六页，共六十七页。,反映酸碱平衡的主要(zhyo)指标,pH体液(ty)酸碱度的指标PaCO2.呼吸因素的指标实际HCO3-(acute bicarbonate,AB)标准HCO3-(standard bicarbonate,SB)缓冲碱(buffer base,BB)碱剩余(base excess,BE)阴离子间隙(anion gap,AG),代谢(dixi)因素,第十七页，共六十七页。,酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。动脉血正常值：7.35 7.45意义：7.45 失代偿性碱中毒 正常？无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存(bn cn)相互抵消,第十八页，共六十七页。,动脉血二氧化碳(r yng hu tn)分压(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2),物理(wl)溶解的CO2,正常值,3545 mmHg,意义(yy),反映呼吸性因素,45 mmHg:CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg:CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,第十九页，共六十七页。,SB(standard bicarbonate)AB(actual bicarbonate),SB:排除(pich)呼吸性 因素影响，反映代谢性因素,AB:未排除(pich)PCO2因素，受呼吸+代谢影响,ABSB:反映(fnyng)呼吸因素影响,正常人,AB=SB,第二十页，共六十七页。,SB and AB,正常值,24 mmol/L（2126）,意义(yy),AB=SB,PaCO2正常(zhngchng),ABSB,PaCO2增高(znggo),ABSB,PaCO2 减少,第二十一页，共六十七页。,BB(buffer base),意义(yy):原发性代酸 原发性代碱,正常值:48 mmol/L,概念:血液(xuy)中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,第二十二页，共六十七页。,BE(base excess),意义:BE正值(zhn zh)增大代碱 BE负值增大代酸,正常值:03 mmol/L,概念:标准条件(tiojin)下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,第二十三页，共六十七页。,概念：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。单位：mmol/L临床意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡。公式(gngsh)：正常值：124mmol/L AG16考虑代酸存在,AG=Na+-(CI-+HCO3-),阴离子间隙(jin x)（AG),第二十四页，共六十七页。,AG(anion gap),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆(xujing)中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,第二十五页，共六十七页。,AG 示意图,UC,Na+,HCO3,可测定(cdng)的 阳离子,未测定(cdng)的 阳离子,可测定(cdng)的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,第二十六页，共六十七页。,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常(zhngchng)范围 1014 mmol/L,意义:反映血浆(xujing)固定酸含量、区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,第二十七页，共六十七页。,AG异常(ychng)的原因,代酸 脱水(tu shu)某些抗生素 碱中毒 低钾血症 低镁血症 实验误差,未测定(cdng)阴离子浓度降低 细胞外液稀释 低蛋白血症未测定阳离子浓度增加 高钾、钙、镁血症 多发性骨髓瘤实验误差 低估血钠 高估血氯,第二十八页，共六十七页。,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱(wnlun)的分类,代谢性 呼吸(hx)性,原因(yunyn),第二十九页，共六十七页。,第三十页，共六十七页。,酸碱平衡(pnghng)紊乱的类型,1.单纯(dnchn)型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸(hx)性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,第三十一页，共六十七页。,临床(ln chun)混合性酸碱失衡的主要类型,双重性酸碱失衡 呼酸合并(hbng)代酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 代酸合并代碱三重性酸碱失衡 呼酸合并高AG代酸+代碱 呼碱合并高AG代酸+代碱,第三十二页，共六十七页。,代谢性酸中毒临床(ln chun)特点,代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻(shu z)并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。代谢性酸中毒亦可发生在HCO3丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。体内缓冲碱(Buf-、HCO-3、BE)减少。作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。,第三十三页，共六十七页。,代谢性碱中毒临床(ln chun)特点,代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时，例如(lr)呕吐。代谢性碱中毒亦可见于HCO3增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3等。体内缓冲碱增加。此时作为代偿，由于呼吸浅慢，导致PCO2升高，但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时，pH通常随着HCO3增加而升高。这种病人的AB、SB增加，但是AB仍大于SB。,第三十四页，共六十七页。,呼吸(hx)性酸中毒临床特点,呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足使体内CO2蓄积。结果会导致(dozh)Buf-减少，AB升高，SB及BE无明显改变，而ABSB。作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3则被再吸收，因此体内HCO3增加，但这一作用的完成需要时间，急性PaCO2增加时HCO3无显著改变，pH常随着的PaCO2增加而相应下降。当慢性PaCO2增加时，因HCO3增加，pH的下降幅度翻刻减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,第三十五页，共六十七页。,呼吸性碱中毒临床(ln chun)特点,呼吸性碱中毒起因于过度通气(tng q)，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3减少(AB)，而Buf-会则会增加，因此AB下降，ABSB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而上升。当HCO3无改变时，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高008单位。,第三十六页，共六十七页。,各型酸碱平衡紊乱指标(zhbio)的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,第三十七页，共六十七页。,血气分析(fnx)结果的判断及临床应用,第三十八页，共六十七页。,酸碱失衡的诊断(zhndun)标准,酸血症 pH7.45代谢性酸中毒 BE3mmol/L或SB27mmol/L呼吸(hx)性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg,第三十九页，共六十七页。,酸碱失衡的判断(pndun)方法,判断血气报告有无误差判断急性或慢性改变分清(fn qng)原发与继发（代偿）变化分析单纯性和混合性酸碱失衡用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断结合临床表现、病史综合判断,第四十页，共六十七页。,首先核对(h du)实验有无误差,pH、PCO2、HCO3-符合(fh)公式（Henderson)：H+=24PCO2/HCO3-,第四十一页，共六十七页。,HCO3-、PCO2任何(rnh)变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-，必有代偿PCO2 原发HCO3-，必有代偿PCO2反之亦相同,分清原发和继发（代偿(di chn)）变化,HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。HCO3-和PCO2明显异常(ychng)同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,第四十二页，共六十七页。,7.40 pH 7.40,原发失衡(sh hn)：碱中毒,原发失衡(sh hn)：酸中毒,原发失衡变化(binhu)必大于代偿变化(binhu),原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。,第四十三页，共六十七页。,例：pH 7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO2 30mmHg,分析：PaCO2 30mmHg40mmHg.可能(knng)呼碱 HCO3-1524mmol/L.可能代酸 Ph