2022年医学专题—第21章-急性呼吸衰竭(1).ppt

第二十一章 急性(jxng)呼吸衰竭,第一页，共五十三页。,目的(md)与要求,掌握：急性呼吸衰竭的基本概念、分类熟悉：急性呼吸衰竭的病因(bngyn)、病理生理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则,第二页，共五十三页。,急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF)是指由于外呼吸(hx)功能严重障碍,以致动脉血氧分压(Pa02)低于 60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)增高,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,第三页，共五十三页。,病因分类(fn li)病理生理临床表现 诊断鉴别诊断 治疗,第四页，共五十三页。,1.气道阻塞(zs),急性病毒或细菌性感染,烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘(xiochun)、阻塞性肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见原因之一。,第五页，共五十三页。,2.肺实质(shzh)改变,各种重症肺炎(fiyn)、肺实变不同原因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎,侵及肺的结缔组织病,吸入性肺损伤,氧中毒和广泛肺切除等。,第六页，共五十三页。,3.肺水增多(zn du),各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;肺静脉阻塞或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺水肿等。毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎,吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合征、免疫反应、淡水(dnshu)或海水淹溺等通透性肺水肿。,第七页，共五十三页。,4.肺血管(xugun)疾病,血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩(shu su)或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等,使肺泡血流不足,导致通气/血流比例失调而引起急性呼吸衰竭。,第八页，共五十三页。,5.胸壁胸膜(xingm)疾病,如各种胸部(xin b)创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均可引起急性呼吸衰竭。,第九页，共五十三页。,6.神经(shnjng)肌肉系统疾病,呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病(jbng)造成胸廓运动受限或肌肉麻痹,也可发生呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病,造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。,第十页，共五十三页。,病因分类(fn li)病理生理临床表现 诊断鉴别诊断 治疗,第十一页，共五十三页。,根据呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分为(fn wi)急性低氧性呼吸衰竭(I型),急性高碳酸血症性呼吸衰竭(II型)；根据主要发病机制的不同,可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存；,第十二页，共五十三页。,根据原发病部位不同可分为(fn wi)中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。,第十三页，共五十三页。,病因分类病理生理临床表现 诊断(zhndun)鉴别诊断 治疗,第十四页，共五十三页。,(一)肺通气(tng q)功能障碍,限制性通气不足(restrictive hypoventilation)；阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或静脉血掺杂,引起(ynq)Pa02降低和PaC02升高,且PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。,第十五页，共五十三页。,(二)肺弥散(msn)功能障碍,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个(y)弥散过程。弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。,第十六页，共五十三页。,(二)肺弥散(msn)功能障碍,弥散障碍(diffusion impairment)指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少,或因肺水肿,肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时,均可引起弥散速度 减慢。正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒,而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以(suy),肺泡膜面积减少和膜增厚的病人,尽管弥散速度减慢,但在一定限度内不致发生血气异常。,第十七页，共五十三页。,(二)肺弥散(msn)功能障碍,只有当血液和肺泡接触时间过短,或肺泡膜面积明显减少,或肺泡膜明显增厚等情况下,才会由于弥散(msn)功能不充分而发生低氧血症,导致Pa02 降低。因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC02与PAC02取得平衡。,第十八页，共五十三页。,(三)肺泡(fipo)通气与血流比例失调,1.肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍,均可导致肺泡气分布严重不均。病变重的部位肺泡通气明显减少,但因血流未相应(xingyng)减少,甚至增多,使V/Q显著降低,称之为静脉血掺杂(功能性分流)。,第十九页，共五十三页。,(三)肺泡(fipo)通气与血流比例失调,2.肺泡血流不足 当肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管床,使得部分肺泡有通气无血流或血流不足,称为“死腔样通气”,V/Q 可显著大于正常。当发 生肺部疾病(jbng)时,VD/VT 可高达 60%70%,导致呼衰。V/Q比例失调,其后果均导致Pa02降低,PaC02正常或降低,极严重时也可升高。,第二十页，共五十三页。,(四)肺内分流量(liling)增加,肺内解剖分流,正 常时约占心输出量的 2%3%。肺水肿、肺实变和肺不 张等时,该部分肺泡完全(wnqun)无通气但仍有血流,使流经的血液不能进行气体交换就掺入 动脉血:致分流率(Qs/QT)明显增加(真性分流),与 V/Q 降低但仍可进行气体交换的功能性分流不同。,第二十一页，共五十三页。,(四)肺内分流量(liling)增加,Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低,一般不伴有PaC02 升高,甚至因过度通气反而(fn r)降低,等到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响。在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调的情况较少,往往是一种以上的病理生理学改变同时存在或相继发生作用的结果。,第二十二页，共五十三页。,病因分类病理(bngl)生理临床表现 诊断鉴别诊断 治疗,第二十三页，共五十三页。,（一）低氧血症,1.神经系统 脑细胞对缺氧耐受性较差,急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧,可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷(hnm)、死亡。正常人脑静脉血氧分压约为 34mmHg,低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状;低于19mmHg 时意识丧失,低于12mmHg 时将危及生命。,第二十四页，共五十三页。,（一）低氧血症,2.心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常。如进一步加重,可发展为周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反,肺小动脉收缩,血液(xuy)转向通气良好的肺泡区域,但严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩,可导致肺动脉压力升高,肺循环阻力增加,右心负荷加重,甚至发生右心衰竭。,第二十五页，共五十三页。,（一）低氧血症,3.呼吸系统 Pa02下降可刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,病人常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁(fnzo)、不安,出现喘息性呼吸困难,端坐呼吸,同时呼吸每分钟可达30次以上,鼻翼煽动,还可出现明显的“三凹”现象。呼吸节律紊乱。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍,出现呼吸变浅、变慢,甚至呼吸停止。,第二十六页，共五十三页。,（一）低氧血症,4.皮肤(p f)粘膜 当 Pa02 低于 50mmHg 时,病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响,紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。,第二十七页，共五十三页。,（一）低氧血症,5.凝血功能 慢性低氧血可刺激造血功能,而急性缺氧常来不及产生(chnshng)这种代偿,反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。6.胃肠道 缺氧造成的微血管痉挛,可加重胃肠道组织的缺血缺氧,引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。,第二十八页，共五十三页。,（一）低氧血症,7.肾脏 缺氧使肾血管收缩(shu su),血流量减少,再加上缺氧所致的心力衰竭、DIC等因素,易产生肾功能不全、BUN和Cr增高、代酸等。8.代谢 缺氧时能量供应不足,产生 大量乳酸,导致代酸,继而钠泵功能受损,K+向细胞外溢,Na+、H+进入 细胞内,从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。,第二十九页，共五十三页。,(二)高碳酸(tn sun)血症,急性呼吸衰竭时,C02蓄积不但程度严重而且进展快,常产生严重的CNS和心血管功能障碍。急性 C02 潴留可使脑血管扩张,血流量增加,颅内压 升高,临床表现为头痛、头晕(tu yn)、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是C02蓄积的一项重要体征。,第三十页，共五十三页。,(二)高碳酸(tn sun)血症,C02蓄积对心血管的影响与低氧血症相似。如多汗,球结膜充血水肿(shuzhng),颈静脉充盈,周围血压下降 等。C02潴留可产生呼酸,在急性呼酸时,若通气功能未获改善,而又过量补充碱性药物,可加重呼吸性酸中毒,若同时应用激素和(或)利尿,可导致K+、CI-等电解质失衡,产生多重酸碱平衡失常。,第三十一页，共五十三页。,(三)引起呼吸衰竭基础(jch)疾患的临床症状与体征,这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存,例如感染时的畏寒、高热,肺炎(fiyn)时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认,以便诊断和治疗。,第三十二页，共五十三页。,病因分类病理生理(shngl)临床表现 诊断鉴别诊断 治疗,第三十三页，共五十三页。,1.病史(bn sh),有发生呼衰的病因,如气道阻塞性疾病,肺实质浸润,肺水肿,肺血管病,胸廓及胸膜(xingm)疾病,麻醉药过量,神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼衰的病因,如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等;以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。,第三十四页，共五十三页。,2.临床表现,有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、紫绀、精神神经症状(zhngzhung)、心血管系统表现等。,第三十五页，共五十三页。,3.血气(xuq)分析,呼吸衰竭诊断很大程度(chngd)上依靠血气分析的结果。低氧血症型或I 型呼吸衰竭;高碳酸血症或II型呼吸衰竭。,第三十六页，共五十三页。,4.胸部(xin b)X线,是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部 X 线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在(cnzi),以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变。,第三十七页，共五十三页。,5.其他(qt)检查,胸部 CT 较普通 X 线摄片更为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变,在诊断非肿瘤性肺病变中有重要作用,同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维(xinwi)支气管内镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断,也可兼作治疗手段。,第三十八页，共五十三页。,病因分类病理生理(shngl)临床表现 诊断鉴别诊断 治疗,第三十九页，共五十三页。,1.心源性肺水肿,凡是(fnsh)引起急性左心衰竭的疾病,都可导致急性肺水肿的发生,引起呼吸困难,出现与呼吸衰竭相似的临床表现。如急性心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病。,第四十页，共五十三页。,1.心源性肺水肿,多数病人无急性(jxng)感染的临床表现,病人除了慢性呼吸困难和长期肺部湿性罗音不能吸收外