2022年医学专题—狂犬病(新)(1).ppt

狂 犬 病,健康(jinkng)评估教研室,第一页，共六十二页。,概 述,狂犬病(rabies)又名恐水症，是由狂犬病毒所致。由病兽以咬伤方式传给人。本病是以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。病死率几乎达100。临床表现以特有的恐水、怕风、恐惧不安(b n)、咽肌痉挛、进行性瘫痪为特征。,第二页，共六十二页。,我国早在公元前5世纪?左传?上已有记载。公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年，Negri发现Negri(尼基)小体，使该病的快速镜检诊断(zhndun)成为可能。,概述,第三页，共六十二页。,全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界(shji)第一位。我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。,概述,第四页，共六十二页。,病原学,第五页，共六十二页。,病原学,狂犬病毒形似子弹(zdn)，属弹状病毒科(Rhabdoviridae)，拉沙病毒属。属核糖核酸型的弹状病毒，病毒中心为单股负链RNA，外绕以蛋白质衣壳，外表有脂蛋白和糖蛋白包膜。,狂犬病病毒示意图,第六页，共六十二页。,第七页，共六十二页。,狂犬病毒于1962年首次(shu c)在电镜下被发现。,A.Negri body.尼基小体 B.Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C.Budding rabies virus.排出(pi ch)狂犬病病毒,第八页，共六十二页。,Negri小体,脑细胞中狂犬病病毒电镜照片，放大64000倍。环绕在光滑灰色圆圈周围的子弹(zdn)样颗粒就是狂犬病病毒 圆圈是尼氏小体,第九页，共六十二页。,病原学,从病人(bngrn)和病兽体内别离的病毒称野毒株或街毒株。街毒株经屡次在兔脑内传代后成为固定毒，其毒力减弱，对人和犬失去致病力，因其仍保存抗原性，故可供制备疫苗之用。,第十页，共六十二页。,病原学,豚鼠接种能别离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。野毒株的特点为致病力强，自脑外途径(tjng)接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。,第十一页，共六十二页。,病原学,狂犬病毒含有五种主要蛋白，即糖蛋白(G)核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。病毒易为紫外线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活，加热56 30分钟或100 2分钟可灭活。但耐低温，-70或冻干(dn n)置04中能存活数年。,第十二页，共六十二页。,流行病学(li xn bn xu),第十三页，共六十二页。,流行病学(li xn bn xu),一传染源带狂犬病毒的动物是本病的传染源。本病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播的约占8090。其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。狂犬病毒可被貌似“健康的动物所携带。一般(ybn)认为狂犬病人很少感染他人。,第十四页，共六十二页。,狼,狐,犬,第十五页，共六十二页。,流行病学(li xn bn xu),二传播途径人狂犬病主要通过病兽咬伤、抓伤、舔伤人体的皮肤和粘膜而入侵体内，也可由带病毒唾液污染各种伤口、粘膜而感染。狂犬(kun qun)、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前35天即具传染性。,第十六页，共六十二页。,流行病学(li xn bn xu),传播途径偶尔可见剥病兽皮进食被病毒污染的肉类吸入蝙蝠洞穴(dngxu)中含病毒的气溶胶而发病。,第十七页，共六十二页。,流行病学(li xn bn xu),三易感人群人对狂犬病毒普遍(pbin)易感。患者男多于女，农民学生儿童工人。人被病犬咬后的发病率约为1020。假设及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15左右。,第十八页，共六十二页。,咬伤部位(bwi)：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位(bwi)因潜伏期短易发病；咬伤的严重性：创口深而大者，或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病时机多。,咬伤后是否(sh fu)发病的有关因素,第十九页，共六十二页。,局部处理情况：按要求(yoqi)、及时严格处理伤口者的发病率低。衣着厚受染时机少。注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。免疫功能低下或免疫缺陷者易发病。,咬伤后是否发病的有关(yugun)因素,第二十页，共六十二页。,发病(f bng)机制,第二十一页，共六十二页。,发病(f bng)机制,狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。主要(zhyo)通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。,第二十二页，共六十二页。,发病(f bng)机制,狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：侵入末梢神经：病毒(bngd)先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达12周。,第二十三页，共六十二页。,发病(f bng)机制,侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索呈向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，缓慢复制，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵(rqn)脊髓并很快到达脑部，涉及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞。,第二十四页，共六十二页。,发病(f bng)机制,向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经及其所支配的组织扩散，侵入各器官组织，导致唾液腺、肾上腺、肝肾、心脏感染。唾液腺病毒含量最多，病毒在唾液中大量(dling)增殖并随之排出体外。,第二十五页，共六十二页。,发病(f bng)机制,迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等病症。交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能(gngnng)紊乱，甚至突然死亡猝死。,第二十六页，共六十二页。,护理(hl)评估,第二十七页，共六十二页。,一健康(jinkng)史,询问病人有无狗或猫等动物咬伤史；如病人有咬伤史应询问是否(sh fu)及时正确处理伤口和预防接种等情况。询问病人有无出现恐水、怕风或恐惧不安等表现。,第二十八页，共六十二页。,二身体状况,潜伏期长短不一，5天至19年或更长，一般为13个月。影响潜伏期长短的因素为：年龄、伤口部位(bwi)、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。典型临床经过分三期：前驱期、兴奋期、麻痹期,第二十九页，共六十二页。,二身体状况,1前驱期：持续14d常有低热、倦怠、头痛、恶心、烦燥、恐惧不安，对声、风、光等刺激敏感，并有咽喉(ynhu)紧缩感。最有意义的早期病症是：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。,第三十页，共六十二页。,二身体状况,2兴奋期：持续约13d表现为高度兴奋，突出表现为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高(3840)。恐水为本病的特征(tzhng)，但不一定每例都有。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛，即使饮后也无法下咽。,第三十一页，共六十二页。,二身体状况,2兴奋期：持续约13d患者对外界多种刺激也可引起咽肌痉挛，如怕风、怕光、怕声。严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。患者交感神经功能常亢进，可出现大汗、流涎、瞳孔散大、对光反射迟钝、心率增快、血压升高等。神志(shnzh)大多清晰，少数病人可出现精神失常、幻听。,第三十二页，共六十二页。,第三十三页，共六十二页。,二身体状况,3麻痹期患者肌肉痉挛停止，进入全身缓和性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭(shuiji)死亡。该期持续时间较短，一般仅为618小时。,第三十四页，共六十二页。,二身体状况,本病全病程一般不超过(chogu)6d。除上述狂躁型表现外尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。,第三十五页，共六十二页。,三心理-社会支持(zhch)状况,本病目前无特效治疗，且病情进展迅速，而多数病人在神志尚清楚时，因咽肌痉挛或全身肌肉的强直性痉挛，身心(shnxn)承受巨大痛苦。在濒死过程中，病人害怕孤独地面对死亡，迫切希望得到亲人以及医护人员的关心和心理支持。,第三十六页，共六十二页。,四辅助(fzh)检查,1常规(chnggu)检查白细胞总数轻至中度增多12.030.0109/L，中性粒细胞占80以上。尿常规可见轻度蛋白尿和少量管型。,第三十七页，共六十二页。,四辅助(fzh)检查,2脑脊液检查 脑脊液细胞数可稍增多大多在200以内，以淋巴细胞为主，蛋白质可轻度增高(znggo)，糖及氯化物正常。,第三十八页，共六十二页。,四辅助(fzh)检查,3病毒别离 病人(bngrn)的唾液、脑脊液、泪液或脑组织接种鼠脑别离病毒。至少需1周才有结果。,第三十九页，共六十二页。,四辅助(fzh)检查,4尼基小体检查(jinch)狂犬病动物及病人死后的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞内找到内基小体可确诊。阳性率约70%80%。,第四十页，共六十二页。,尼基小体,第四十一页，共六十二页。,四辅助(fzh)检查,5核酸(h sun)检测 RT-PCR可用于检测狂犬病毒RNA，灵敏度高，对血清学阳性但未能别离到病毒者，有助于诊断。,第四十二页，共六十二页。,四辅助(fzh)检查,6抗原抗体检查抗原检测：可取脑组织、角膜(jiom)印片、发根皮肤活检组织，通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，成心义不大。,第四十三页，共六十二页。,五治疗(zhlio)原那么及主要措施,临床曾用多种药物治疗均失败，包括大量人抗狂犬病免疫球蛋白，死亡率达 100%。狂犬病发病后以对症、综合治疗为主。应积极正确处理伤口及对症治疗。保持病人安静，减少声、光、风等刺激，必要时用镇静(zhnjng)剂镇静(zhnjng)，加强监护，维持呼吸和循环功能稳定，保持水、电解质平衡，防治脑水肿。,第四十四页，共六十二页。,护理,第四十五页，共六十二页。,常用(chn yn)护理诊断/问题,1.皮肤完整性受损 与病犬、病猫等动物(dngw)咬伤或抓伤有关2.有受伤的危险 与病人极度兴奋、狂躁、挣扎有关3.低效性呼吸型态 与中枢神经系统损害导致呼吸肌痉挛有关4.体液缺乏 与发热、恐水、多汗及唾液分泌过多等导致脱水有关,第四十六页，共六十二页。,护理(hl)措施,1.一般护理(1)休息与环境：安置病人于单人房间(fngjin)，须安静和避光，病人应卧床休息并严格采取接触隔离，防止唾液污染。躁动、惊恐或出现幻觉的病人，应加床拦或束带适当约束以防止坠床或外伤。,第四十七页，共六十二页。,护理(hl)措施,(2)饮食护理：保证每日水的摄入和根本营养，但要注意有恐水和吞咽困难者应禁饮禁食，可采用鼻饲高热量流质，避开(b ki)发作期。不合作者可适当镇静治疗，必要时给予静脉营养。,第四十八页，共六十二页。,护理(hl)措施,2.病情观察与对症护理(1)病情观察 注意病人有无高度兴奋、恐水、怕风表现，痉挛发作的部位、持续时间，发作时有无出现幻觉、精神异常。严密观察呼吸、脉搏、心率、心律(xn l)、体温、意识及瞳孔变化。注意有无水、电解质、酸碱平衡紊乱，及时遵医嘱留取标本，记录出入量。,第四十九页，共六十二页。,护理(hl)措施,(2)对症护理 高热病人应采取物理、药物降温等护理措施。及时去除唾液及口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。有方案地安排并简化医疗(ylio)护理操作，集中在使用镇静剂后进行，动作要轻快。防止一切不必要的刺激，如水、光、声、风、触动等。,第五十页，共六十二页。,护理(hl)措施,3.预