2022年医学专题—溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-2007-幻灯片(1).pptx

溶栓后脑出血和血管性水肿(shuzhng)应对策略,第一页，共二十七页。,1996 年 FDA 批准(p zhn)了r-tPA用于卒中的溶栓治疗。目前静脉溶栓仍然是急性缺血性卒中最主要、最有效的治疗方法之一。溶栓治疗的并发症 颅内出血是临床医生溶栓治疗时最大的顾虑之一。,第二页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),1.特点：（1）发生率约6.4%-19.8%（2）是溶栓治疗(zhlio)最危险的并发症，死亡率高达50%。（3）多发生在梗死的中心区。（4）有症状的出血多发生在溶栓后的24-36小时内。（5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）,第三页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),2.危险因素（1）年龄：每增加(zngji)10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血管淀粉样变有关。（2）给药时间：严格在时间窗内给药出血发生率低于10%。（3）溶栓药的剂量与类型：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。（4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素及 阿司匹林,第四页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),2.危险因素（5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积脑梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推荐溶栓治疗。（6）脑梗死的严重程度：在NINDS实验中，NIHSS评分20分的患者出血的概率是NIHSS评分25分为溶栓的禁忌症。,第五页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),2.危险因素（7）脑梗死部位：对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞，引起的缺血程度重，Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡。（8）血压：起始24h严格的血压控制（BP11.1mmol/L的患者溶栓后颅内出血率25%。故有学者提出治疗前血糖22.22mmol/L也应作为溶栓禁忌症。,第六页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),2.危险因素（10）既往房颤病史及其他心脏病史：是增加颅内出血风险的独立危险因素。（11）实验室指标：FDP的升高可能(knng)与一些患者发生实质性脑出血有关。APTT过分延长可能增加出血风险。因此对合并抗凝治疗的患者密切观察APTT,使其不超过对照组的1.5%。,第七页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),3.发病机制继发性纤容亢进和凝血障碍。缺血早期血管已经受损，恢复血供后，由于通透性增高使血液(xuy)渗出梗死后血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。,第八页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),4.分型临床分型无症状，NIHSS评分无增加。有轻微(qngwi)症状，NIHSS评分增加1-3分。有严重症状，NIHSS评分增加4分或以上。,第九页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),4.分型CT分型：出血性梗死（HI）和脑实质血肿（PH).HI-1型：梗死灶边缘斑片状小出血。HI-2型：梗死灶内较多融合(rngh)性斑片状出血，但无占位效应。PH-1型：血肿体积30%梗死区，有轻度占位效应。PH-2型：致密血肿体积30%梗死区，有明显的占位效应，或在梗死灶以外任何部位有出血性损伤。,第十页，共二十七页。,颅内出血(ch xi),4.分型CT与临床(ln chun)结合的分型HI-1，HI-2，PH-1，PH-2，SICHSICH：溶栓后颅内出血，临床症状恶化，且出血可能是恶化的原因。,第十一页，共二十七页。,第十二页，共二十七页。,第十三页，共二十七页。,溶栓后颅内出血(ch xi)的管理方案,1.疑似脑出血（新发头痛、恶心、呕吐等）：（1）停止 r-tPA 输注；（2）立即抽血进行检查：PT、PTT、血小板计数、纤维蛋白(xin wi dn bi)原、血型、交叉配血；（3）立即行平扫头颅 CT 检查。,第十四页，共二十七页。,溶栓后颅内出血的管理(gunl)方案,2.证实脑出血（严重或危及生命）（1）立即给予 6-8 个单位冷凝蛋白(dnbi)输注，随后给予 6-8 个单位血小板输注；（2）神经外科会诊；（3）血液科会诊，注意目前的凝血功能；（4）静脉给予-氨基己酸 4-5 g，输注 1 小时以上；随后每隔一小时给予 1 g，直至出血停止；,第十五页，共二十七页。,溶栓后颅内出血(ch xi)的管理方案,（5）每 4 小时检查一次纤维蛋白原水平，根据需要输注冷凝蛋白，并维持纤维蛋白原水平 150 mg/dl；（6）每 15 分钟监测一次血压；（7）定期监测血液学参数（全血细胞计数、PT/PTT），重新评估凝血状态，需要时给予输血(sh xu)治疗；（8）考虑复查头颅 CT 检查以评估 ICH 是否扩大；（9）有关外科和/或内科治疗需要商讨共同决定。,第十六页，共二十七页。,溶栓后 ICH 患者血压升高的推荐管理(gunl)方案,目前尚没有针对溶栓后 ICH 患者血压管理的指南，因此(ync)可遵循自发性脑出血中有关血压管理的指南；,第十七页，共二十七页。,美国心脏病学会及美国卒中学会（AHA/ASA）自发性颅内出血管理指南(zhnn)推荐：,1.如果收缩压（SBP）200 mmHg 或平均动脉压（MAP）150 mmHg，考虑通过持续静脉输注治疗进行积极降压处理；测血压，5min/次。2.如果 SBP 180 mmHg 或 MAP 130 mmHg，并且同时怀疑颅内压（ICP）增高时，需要监测(jin c)ICP，并使用间断或持续静脉降压药物，同时维持 CPP（脑灌注压）不低于60 mmHg；3.如果 SBP 180 mmHg 或 MAP 130 mmHg，但没有 ICP 增高征象，可考虑适度降压（比如将 MAP 降至 110 mmHg 或血压维持在 160/90 mmHg），每隔 15 分钟监测一次血压。,第十八页，共二十七页。,溶栓和血管性水肿(shuzhng),不常见(chn jin)。参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中患者早期处理指南中文版,第十九页，共二十七页。,溶栓和血管性水肿临床表现：典型的口舌血管神经性水肿：舌、唇或口咽部肿胀，为轻度、一过性，并在缺血半球的对侧。发生率：见于1.3%5.1%的接受静脉rt-PA治疗(zhlio)的患者。发生风险：与使用血管紧张素转换酶抑制剂、梗死累及内囊及额叶皮质相关。处理:经验性监测建议观察舌、唇或口咽部，治疗建议包括静脉使用雷尼替丁、苯海拉明和甲强龙。,第二十页，共二十七页。,第二十一页，共二十七页。,静脉(jngmi)溶栓后口舌血管性水肿的治疗,1.在静脉溶栓治疗结束之前 20 分钟开始(kish)检查口舌部情况，并且重复几次，直至溶栓治疗结束后 20 分钟；观察是否存在单侧或双侧舌部肿胀；2.如果怀疑口舌部血管性水肿，需要立即：（1）停止溶栓治疗；（2）静脉给予 50 mg 苯海拉明；（3）静脉给予 50 mg 雷尼替丁或 20 mg 法莫替汀；3.如果在上述治疗后舌部仍持续肿胀，需静脉给予甲基强的松龙 80-100 mg 治疗；,第二十二页，共二十七页。,静脉(jngmi)溶栓后口舌血管性水肿的治疗,4.如果血管性水肿出现任何恶化的情况：（1）给予(jy)皮下注射 0.1%肾上腺素 0.3 ml 或喷雾剂 0.5 ml 治疗；（2）耳鼻喉科/麻醉科会诊，或立即进行环状软骨切开术或气管切开术，或纤维鼻内镜进行气管插管；5.如果舌部肿胀，但可进行经口气管插管-立即进行经口气管插管；6.如果肿胀过于严重，行经鼻气管插管；7.如果出现喘鸣，且压迫气道，行气管切开。,第二十三页，共二十七页。,总 结,第二十四页，共二十七页。,静脉 r-tPA 溶栓治疗不仅可改善患者临床预后，也相对(xingdu)安全。严重的并发症包括症状性脑出血和口舌血管性水肿。尽管这两种并发症都不是那么常见，但却可危及生命，需要特别关注。,第二十五页，共二十七页。,谢 谢,第二十六页，共二十七页。,内容(nirng)总结,溶栓后脑出血和血管性水肿应对策略。目前静脉溶栓仍然是急性缺血性卒中最主要、最有效的治疗方法(fngf)之一。（2）给药时间：严格在时间窗内给药出血发生率低于10%。（5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。（9）血糖：有研究显示血糖11.1mmol/L的患者溶栓后颅内出血率25%。CT分型：出血性梗死（HI）和脑实质血肿（PH).。严重的并发症包括症状性脑出血和口舌血管性水肿,第二十七页，共二十七页。,