2022年医学专题—最新疼痛基理论及诊疗原则-PPT文档(1).ppt

6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,1,疼痛(tngtng)基础理论,第一页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,2,与生俱来,第二页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,3,第三页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,4,疼痛(tngtng)历史,6000年前，苏美尔 2600年前，希腊(x l)1800年前，中国,华陀实施(shsh)腹部手术,第四页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,5,1800 年前，希腊 1846年，加拿大 1950年代(nindi)后期，比利时,保罗杨森博士(bsh)发现芬太尼,第五页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,6,疼痛(tngtng)药物发展史,第六页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,7,什 么 是 疼 痛,第七页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,8,疼痛(tngtng)定义Conception,疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。世界卫生组织(WHO，1979 年)国际(guj)疼痛研究协会(IASP，1986 年),第八页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,9,定义(dngy)更新,1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命(shngmng)体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“pain relief is a basic human right”。“消除疼痛是患者的基本权利”。2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种疾病。,第九页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,10,原发病变(bngbin),原发和继发于疼痛病理(bngl)改变的症状和体征,继发性疼痛(tngtng)病变,原发病变,症状（包括疼痛）和体征,Changing,第十页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,11,疼痛(tngtng)的产生,第十一页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,12,致痛物质(wzh),1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆 碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素3、交感神经释放物：神经肽，去甲(q ji)肾上腺素，花生四烯酸代 谢物等4、神经营养因子5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽,第十二页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,13,伤害性感受器,产生痛觉信号的外周换能装置分布于全身各种组织(毛发、指甲）形态学上是游离或未分化的神经末梢(shn jn m sho)，胞体位于背根神经节,第十三页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,14,痛觉(tngji)的传递,传导纤维：神经纤维根据其直径大小和电生理(shngl)特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。,第十四页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,15,传导(chundo)束,脊髓丘脑(qino)束脊髓网状束脊髓中脑束脊髓颈核束脊髓突触后纤维束脊髓旁臂杏仁束脊髓旁臂下丘脑束脊髓下丘脑束,第十五页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,16,痛觉(tngji)中枢,皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控(dio kn)、感知。大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。,第十六页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,17,疼痛(tngtng)传导通路,第十七页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,18,疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(chund)(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。,疼痛(tngtng)产生过程,第十八页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,19,疼痛信号(xnho)的传输,第十九页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,20,休息(xi xi)一会儿,第二十页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,21,痛觉(tngji)调制,Melzack和Wall 闸门学说（脊髓(j su)水平）,第二十一页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,22,背角(bi jio)的神经递质和受体,第二十二页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,23,疼痛(tngtng)在背角的调制,第二十三页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,24,疼痛产生(chnshng)的机制,周围神经(zhuwishnjng)机制中枢神经机制,第二十四页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,25,疼痛的发生(fshng)机制,外周机制：损伤的外周传入纤维的异位放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象(xinxing)交感神经对损伤神经元的兴奋作用,第二十五页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,26,疼痛的发生(fshng)机制(chronic pain),中枢机制：脊髓背角神经元的敏化脊髓抑制性神经元的功能下降背角神经元的“出芽(ch y)”现象,第二十六页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,27,疼痛(tngtng)机制,感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛(tngtng)反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneous pain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。,第二十七页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,28,疼痛(tngtng)机制,Cross-talk现象(xinxing)Sprout-out现象Wind-up现象Peripheral sensitization现象Central sensitization现象,Sprout-out现象(xinxing),第二十八页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,29,Cross Talk,神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个(y)神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏,第二十九页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,30,Sprout-out现象(xinxing),第三十页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,31,Wind-up现象(xinxing),疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬(shn yn)（wind-up）效应,第三十一页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,32,Peripheral sensitization现象(xinxing),在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度(qingd)的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化。,第三十二页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,33,Central sensitization现象(xinxing),组织损伤(snshng)后，不仅受损伤(snshng)区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤(snshng)区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。,第三十三页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,34,中枢(zhngsh)敏化,第三十四页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,35,疼痛(tngtng)的分类classification,1按疼痛的程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈(jli)疼痛。2依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。,第三十五页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,36,3 按疼痛的组织器官、系统分为(fn wi)：躯体痛、内脏痛和中枢痛。躯体痛 疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧 烈、定位清楚。内脏痛 为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。中枢痛 指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。,第三十六页，共六十一页。,6/20/2023,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,37,4 按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体(zht)痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛(neuropathic pain)(或两类的混合性疼痛)。,第三十七页，共六十一页