2022年医学专题—支气管哮喘(康复班)(1).ppt

第一页，共六十八页。,由于哮喘(xiochun)和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,第二页，共六十八页。,支气管哮喘(xiochun),第三页，共六十八页。,支气管哮喘(xiochun)是一种什么样的疾病？,What is the asthma?,第四页，共六十八页。,支气管哮喘(xiochun),定义病因发病机制临床表现实验室检查和其它检查诊断诊断标准(biozhn)临床非典型表现的哮喘鉴别诊断并发症治疗,第五页，共六十八页。,学习(xux)要求,了解支气管哮喘的病因、诱因熟悉支气管哮喘的发病机制掌握支气管哮喘的临床表现、辅助检查、诊断(zhndun)标准、治疗用药熟悉支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别,第六页，共六十八页。,支气管哮喘(xiochun)定义,定义是：由许多细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等)及细胞组份参与的慢性气道炎症，这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性的喘息(chunx)、气促、胸闷和或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生、加剧，常伴有广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,第七页，共六十八页。,哮喘(xiochun)的炎症学说,老观念(gunnin)-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,第八页，共六十八页。,哮喘(xiochun)的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性(sun xn)粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润(jnrn)为主抗生素为主的抗感染治疗,第九页，共六十八页。,室内环境污染 吸烟(x yn)影响 工业污染等,哮喘(xiochun)发病率上升原因,第十页，共六十八页。,新西兰:11%欧洲:13.5%太平洋岛屿(doy)：65%中国:1%-4%,普遍规律：城市高于农村儿童(r tng)多于成人中国估计有哮喘患者约3000万全球保守估计至少有哮喘患者3亿以上,全球(qunqi)哮喘患病率,第十一页，共六十八页。,病因(bngyn)与机制,患哮喘(xiochun)的偏是我？,第十二页，共六十八页。,哮喘(xiochun)易感人群,病因(bngyn)（etiology）,+,遗传(ychun)因素,环境因素,每次哮喘发病扳机机,第十三页，共六十八页。,环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物(dngw)毛屑、二氧化硫等；感染如病毒、细菌、寄生虫等；食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；药物心得安、阿斯匹林；气候变化、运动。,病因(bngyn),第十四页，共六十八页。,常见(chn jin)诱发因素,第十五页，共六十八页。,病因(bngyn),遗传 哮喘患儿双亲大多存在(cnzi)不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。多基因遗传,第十六页，共六十八页。,免疫学机制(IgE-mediated allergy)气道炎症(ynzhng)(chronic inflammation)气道高反应性(bronchial hyper-responsiveness)神经机制(neuromechanism),发病(f bng)机制(pathogenesis),第十七页，共六十八页。,抗原(kngyun)(初次),B淋巴细胞,IgE+FcR1,炎症(ynzhng)介质（组胺、白三烯等）,平滑肌收缩、黏液分泌增加 血管通透性增高、炎症(ynzhng)细胞浸润,哮喘发作,（一）变态反应(机理之一),抗原(再次),T淋巴细胞（Th2）,（IgA）,（MC、嗜碱性细胞）,第十八页，共六十八页。,（二）气道炎症(ynzhng)(机理之二),慢性气道炎症（哮喘(xiochun)的本质）（EOS、MC、T-C相互作用）,炎症(ynzhng)介质、细胞因子,气道反应性增高、气道收缩、黏液分泌增加、血管渗出增多、炎症加重,哮喘发作(LAR),第十九页，共六十八页。,发病(f bng)机理（三、四）,（三）气道高反应(fnyng)性（AHR）：各种刺激因子 气道炎症 气道收缩反应 AHR 症状性哮喘。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。（四）神经机制：哮喘发病的重要环节。-肾上腺素受体功能低下+迷走神经张力亢进+肾上腺素神经反应性增加 NO/P物质、神经激肽失衡 支气管平滑肌收缩 症状性哮喘。,第二十页，共六十八页。,炎症(ynzhng)细胞,炎症(ynzhng)介质,细胞因子,炎症(ynzhng)细胞,炎症介质,细胞因子,气道炎症中炎症细胞、炎症介质及细胞因子的相互作用,第二十一页，共六十八页。,气道炎症气道平滑肌收缩基底膜纤维(xinwi)增殖末梢神经裸露受刺激内皮素（气道基底细胞）,气道高反应(fnyng)性,气道狭窄(xizhi)的机制,第二十二页，共六十八页。,气道狭窄,哮喘临床(ln chun)症状 的最主要病理基础,平滑肌收缩粘膜水肿粘液栓形成气道重建（塑）肺实质(shzh)弹性支持消失,可逆不完全(wnqun)可逆不可逆,早期（轻度）中度晚期（重度）,第二十三页，共六十八页。,环境因素,遗传(ychun)易感个体,炎细胞(xbo)、细胞(xbo)因子以及炎症介质相互作用,神经调节(tioji)失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,环境激发因子,症状性哮喘,哮喘发病机制示意图,第二十四页，共六十八页。,病理(bngl)(pathology),过度充气 气道壁炎细胞浸润 支气管平滑肌痉挛 粘膜充血(chngxu)水肿 杯状细胞增生，分泌物潴留,第二十五页，共六十八页。,一、症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可有先兆 常在夜间和(或)清晨发作、加剧(jij)。可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。出现大汗淋漓、发绀、焦虑甚至嗜睡和意识障碍时，哮喘严重，须抢救。,临床表现,第二十六页，共六十八页。,临床表现,二、体征1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣音。3.合并感染时，可闻及湿性啰音。4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率(xn l)增快、等表现5.长期反复发作者可合并肺气肿，肺部叩诊为过清音,第二十七页，共六十八页。,两肺闻及广泛(gungfn)哮鸣音,体征(physical signs),第二十八页，共六十八页。,发病(f bng)特征,发作性-遇诱发因素呈发作性加重时间(shjin)节律性-常在夜间及凌晨发作或加重季节性-常在秋冬季节发作或加重可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期,第二十九页，共六十八页。,实验室检查和其他(qt)检查,一、血液(xuy)常规检查 发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般为0.5-0.8109/L。如并发感染时白细胞数增高。二、痰液检查 可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、培养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导治疗。,第三十页，共六十八页。,实验室检查和其他(qt)检查,三、血清总IgE和特异性IgE测定 缺点：不能明确(mngqu)是那种过敏原四、过敏原皮肤试验用可疑的过敏原作皮内试验，可帮助确定过敏原。,第三十一页，共六十八页。,五、呼吸(hx)功能测定(pulmonary function tests),通气功能测定(cdng)-阻塞性通气功能障碍，FVC、FEV1、FEV1/FVC%支气管激发试验（+）-高反应性-组胺吸入，FEV1下降20%支气管舒张试验（+）-可逆性-吸入支气管舒张剂后FEV1改善15(或 200m)提示气流受限可逆，符合哮喘的诊断。,第三十二页，共六十八页。,实验室检查和其他(qt)检查,六、血气分析 早期的动脉血氧分压（PaO2）无改变。中、重度患者可有低氧血症，PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临(bnln)呼吸衰竭时，PaCO2升高。七、胸部X线检查 缓解期胸部X线检查一般无异常；发作期表现为肺充气过度；有慢性感染者肺纹理增多。,第三十三页，共六十八页。,诊断(zhndun),一、1997年中华医学会呼吸病学会制订的 诊断标准：1、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽。多与 接触变应原，病毒感染，运动或某些刺激物有关 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主 的哮鸣音。3、上述症状经治疗缓解或自行缓解。4、排除(pich)可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。,第三十四页，共六十八页。,诊断(zhndun),二、急性重症哮喘 指哮喘持续发作，出现急性呼吸困难，用一般支气管舒张剂无效，引起严重缺氧，导致血压下降，意识障碍(zhng i)甚至昏迷、死亡。,第三十五页，共六十八页。,诊断(zhndun)标准,5.临床表现不典型者，应至少具备以下一项试验阳性：1）支气管激发试验或运动激发试验阳性2）支气管舒张(shzhng)试验阳性（FEV1增加15%，绝对值200ml3）呼气流量峰值日内或2周变异率20%,第三十六页，共六十八页。,诊断(zhndun),三、临床非典型表现的哮喘 1、咳嗽变异型哮喘（CVA）此类病人常被误诊为 支气管炎 诊断要点：无明显诱因咳嗽二个月以上，夜间及凌晨常发 作，运动、冷空气等诱发(yuf)加重；体查无阳性体征，肺功能正常，胸片正常，五官科检查未见异常。,第三十七页，共六十八页。,诊断(zhndun),三、临床非典型表现的哮喘咳嗽变异型哮喘诊断(zhndun)要点：存在有气道高反应性，即组织胺或乙酰甲胆碱 激发试验阳性，或支气管舒张试验阳性（FEV1增加12%）；抗生素或止咳药物无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效。,第三十八页，共六十八页。,支气管哮喘(xiochun)的分期,急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致 慢性持续期：每周均不同程度和（或）不同程度地出现症状（喘息(chunx)、气急、胸闷等）缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，维持3个月以上,第三十九页，共六十八页。,鉴别(jinbi)诊断,第四十页，共六十八页。,病史 心脏病史 过敏史症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰体征 两肺底对称湿罗音 两肺满布哮鸣音 少量哮鸣音X线 心脏增大，肺淤血 肺过度充气(chn q)征治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，肾上腺素 禁用 肾上腺素 吗啡,左心衰,支气管哮喘(xiochun),第四十一页，共六十八页。,年龄 多中年以后发病 儿童、青少年为主发病 呈渐进性 呈发作(fzu)性病因 与香烟等有害颗粒相关 过敏原多种症状 咳痰喘无昼夜差别 昼轻夜重治疗 对激素、舒张剂一般 反应良好肺功能 气流受限不完全可逆 完全可逆,COPD,支气管哮喘(xiochun),第四十二页，共六十八页。,并发症,1、肺炎(fiyn)、肺不张或支气管扩张症2、自发性气胸3、肺气肿、肺源性心脏病4、呼吸衰竭5、电解质紊乱与酸碱平衡,第四十三页，共六十八页。,治疗(zhlio),在治疗中强调的几个观点：1、哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎治疗十分重要2、尽管多数病人无法根治，但能有效被控制。3、哮喘反复发作甚至死亡的原因是误诊(w zhn)（漏诊）或治疗不当（特别是过量使用2受体激动剂或 茶碱，过迟使用皮质激素）。,第四十四页，共六十八页。,治疗(zhlio),治疗原则：控制症状、减少发作、提高生活质量、减少防止形成不可逆气流受阻、维持正常的肺功能和避免哮喘导致的死亡。一、消除病因(bngyn)：避免或消除引起哮喘发作的各种诱 发因素。二、控制急性发作：抗炎治疗 1、皮质激素；2、色甘酸钠 3、白三烯受体拮抗剂,第四十五页，共六十八页。,治疗(zhlio),1、皮质激素 吸入：除了偶发或轻度哮喘以外，加用抗炎治疗较 单用解痉药治疗有效