2022年医学专题—抗帕金森药(1).ppt

抗帕金森病药,药理学多媒体教学课件,P145,1,第一页，共十四页。,目 录,帕金森病简介(jin ji)第一节 拟多巴胺类药 左旋多巴、卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特第二节 胆碱受体阻断药 苯海索、卡马特灵,结束(jish),2,第二页，共十四页。,帕金森病简介(jin ji),帕金森病（Parkinson diseasePD）又称震颤麻痹。临床主要症状为进行性运动迟缓、肌强直及震颤，此外还有知觉、识别及记忆障碍等症状(zhngzhung)。现认为帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。,3,第三页，共十四页。,锥体外系功能(gngnng)及药物作用原理,黑质(hi zh),DA-R,DA能N元（抑制性N元）,抑制作用,丘脑(qino),（M-R）,胆碱能N元（兴奋性N元）,兴奋作用,震颤麻痹,变性,脊髓前角运动神经元,拟多巴胺类药（左旋多巴）,氯丙嗪,阻断,胆碱受体阻断药苯海索（安坦）,ACh,DA,维持肌张力协调,震颤、肌强直、运动困难,4,第四页，共十四页。,第一节 拟多巴胺类药 左旋多巴（levodopa、L-DOPA）,L-DOPA,多巴脱羧酶,DA(外周),1%透过(tu u)血脑屏障,95%,酶,不良反应,作用与用途(yngt)作用特点,卡比多巴,（-）,VitB6,（+）,氯丙嗪,利血平,阻断(z dun),耗竭,COMT,肾排泄,5,第五页，共十四页。,作用(zuyng)与用途,1.抗震颤麻痹：少量进入脑内的左旋多巴，经多巴胺羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。2.治疗肝昏迷(hnm)：肝功能障碍时，血中苯乙胺和酪胺升高，在神经细胞内分别生成伪递质，而取代去甲肾上腺素，妨碍神经功能。L-多巴在脑内转变为NA。,6,第六页，共十四页。,作用(zuyng)特点,1.对多数患者有效，对轻症、较年轻患者疗效较好。2.改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。3.对抗精神病药吩噻嗪类引起的锥体外系反应(fnyng)无效。4.显效慢，1-6个月显示最大疗效。,7,第七页，共十四页。,不良反应,1.胃肠反应：最常见，消化性溃疡慎用（刺激(cj)催吐化学感受区）。2.心血管反应：出现体位性低血压，原因未明。心律失常（DA激动-R）。,8,第八页，共十四页。,不良反应,3.精神障碍：不安、焦虑、失眠(sh min)（DA作用于大脑边缘叶）。4.不自主的异常运动和“开-关现象”（患者突然多动不安开；而后出现肌强直性运动不能）。,9,第九页，共十四页。,第二节 胆碱受体阻断(z dun)药苯海索（安坦）,中枢抗胆碱作用较强，而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/101/2。用于震颤麻痹，疗效比左旋多巴和金刚烷胺差，适用(shyng)于轻症。对抗精神病药引起的震颤麻痹（锥体外系反应）有效。不良反应较阿托品少。,10,第十页，共十四页。,左旋多巴复方(ffng)制剂,11,第十一页，共十四页。,心宁美=卡比多巴+L-dopa美多巴=苄丝肼+L-dopa,12,第十二页，共十四页。,桂林医学院 药理(yol)教研室 2005.12,CNS,13,第十三页，共十四页。,内容(nirng)总结,抗帕金森病药。制作 脚本(jiobn)主讲。目 录。第一节 拟多巴胺类药 左旋多巴、。卡比多巴、金刚烷胺、。震颤、肌强直、运动困难。第一节 拟多巴胺类药 左旋多巴（levodopa、L-DOPA）。DA、脑内DA。1.抗震颤麻痹：少量进入脑内的左旋多巴，经多巴胺羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。1.对多数患者有效，对轻症、较年轻患者疗效较好。13,第十四页，共十四页。,