2022年医学专题—感染性休克-东台人民医院(1).ppt

,邵 柏2012.7,感染性休克(xik)的诊治,东台市人民(rnmn)医院 ICU,中国严重脓毒症和脓毒性休克治疗(zhlio)指南（2014）,中国急诊感染性休克临床实践指南（2016）,第一页，共二十八页。,2,第二页，共二十八页。,休克：是全身有效(yuxio)循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。,3,第三页，共二十八页。,按照(nzho)血流动力学分类,4,第四页，共二十八页。,5,感染性休克（septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致(dozh)的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致(dozh)严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。注：感染性休克患者的病 死率平均高达42.9，早期识别并启动治疗可降低严重感 染和感染性休克的病死率。,第五页，共二十八页。,6,第六页，共二十八页。,7,第七页，共二十八页。,感染性休克(xik)的临床表现,8,第八页，共二十八页。,休克代偿期血压往往(wngwng)正常或略低于正常，在代偿作用 下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流 再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心 率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为 肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。,9,第九页，共二十八页。,休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为 神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清(shn zh b qn)。同时血压进 行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤 可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。,10,第十页，共二十八页。,休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS：循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药 物反应性差；凝血功能(gngnng)异常，出现 DIC表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。各器官功能障碍和衰竭可出现各自 的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等。,11,第十一页，共二十八页。,诊断(zhndun)流程,12,第十二页，共二十八页。,13,如何(rh)诊断呢？,第十三页，共二十八页。,14,第十四页，共二十八页。,感染性休克(xik)的治疗,15,第十五页，共二十八页。,感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定(wndng)患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向MODS发展。治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。,16,第十六页，共二十八页。,Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24-hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完成早期的目标导向(do xin)治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。注：24-hour bundle在新指南中已不推荐。,17,第十七页，共二十八页。,6-hour bundle内容包括：测定血乳酸；抗生素治疗前获取病原学标本；急诊3小时内、ICU 1小时内给予广谱抗生素治疗；如果发生低血压或/和血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏(20 ml/kg)；如低血压不能纠正(jizhng),加用血管活性药物,维持MAP65 mmHg，中心静脉压(CVP)8 mmHg,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)70%。,18,第十八页，共二十八页。,早期集束化治疗强调时间紧迫性,尽可能在12 h内放置中心静脉导管,监测CVP和ScvO2,开始积极液体复苏(f s),6 h内达到上述目标,并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。,19,第十九页，共二十八页。,1、感染性休克的初始(ch sh)治疗,20,第二十页，共二十八页。,2、抗感染治疗(zhlio),21,第二十一页，共二十八页。,3、器官(qgun)和系统功能支持,22,第二十二页，共二十八页。,4、免疫调节及炎性控制(kngzh)治疗,成人感染性休克患者，如充分的液体复苏(f s)和血管活性药能恢复血流动力学稳定（详见初始复苏(f s)目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。,23,第二十三页，共二十八页。,5、营养(yngyng)支持,严重脓毒症/感染性休克复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持（48h内），首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌症。（2C）存在营养风险的严重脓毒血症患者，早期营养支持应避免过度喂养，以20-25卡/kg为目标。接受(jishu)3-5天仍不能达到50%目标量，建议添加补充性肠外营养。（2C）,24,第二十四页，共二十八页。,预后(yhu)评估,25,第二十五页，共二十八页。,目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治疗的理解，以及参考(cnko)现有的循证医学证据，而感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是，指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。,26,第二十六页，共二十八页。,27,谢谢(xi xie)大家、请批评指正！,第二十七页，共二十八页。,内容(nirng)总结,邵 柏。休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS：循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药 物反应性差。治疗过程(guchng)中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。6-hour bundle强调在6个小时内完成早期的目标导向治疗(EGDT)。如果发生低血压或/和血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏(20 ml/kg)。谢谢大家、请批评指正,第二十八页，共二十八页。,