2022年医学专题—感染性心内膜炎(修改)PPT(1).ppt

感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE),第一页，共五十八页。,定 义,IE是由病原微生物循血循环途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症(ynzhng)细胞。心脏瓣膜最常受累，也可发生于间隔缺损部位、腱索与心壁内膜。,第二页，共五十八页。,感染性心内膜炎一般(ybn)多见于青壮年，平均发病年龄为45岁左右。男性发病率高于女性，发病率占内科住院病人总数的0.5%-1.0%，心脏直视手术并发感染性心内膜炎者约为1.5%-2.5%，人造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为3%-5%。,流行病学(li xn bn xu),第三页，共五十八页。,分 类,（一）急性感染性心内膜炎(AIE)特征 1.全身中毒症状明显 2.病程进展迅速，数天至 数周引起瓣膜破坏(phui)3.感染迁移多见 4.病原体主要为金葡菌,第四页，共五十八页。,分 类,（二）亚急性感染性心内膜炎(SIE)特征 1.中毒症状轻 2.病程数周至数月 3.感染迁移少见 4.病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌和表皮(biop)葡萄球菌,第五页，共五十八页。,分 类,（一）自体瓣膜心内膜炎（NVE）（二）人工(rngng)瓣膜心内膜炎（PVE）（三）静脉药瘾者心内膜炎,第六页，共五十八页。,第一节 自体瓣膜(bnm)心内膜炎,一、病因急 性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌亚急性：草绿色链球菌、D族链球菌、表 皮葡萄球菌 少见(sho jin)：真菌、立克次体和衣原体,第七页，共五十八页。,发病(f bng)机制-亚急性,（一）血流动力学因素 器质性心脏病：心脏瓣膜病：尤其(yuq)二尖瓣和主动脉瓣 先天性心脏病：如VSD、PDA、法四和 主动脉缩窄。老年退行性心瓣膜病,第八页，共五十八页。,血流动力学异常(ychng),1.血液返流2.血液反流经过(jnggu)狭窄的瓣口或异常 的小通道3.血液反流发生于两心腔或血管腔 之间，且存在较大压力阶差,第九页，共五十八页。,特点(tdin)-赘生物,赘生物常位于血流从高压腔经病变(bngbin)瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面，主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧。,第十页，共五十八页。,发病(f bng)机制-亚急性,血流动力学异常 涡流或高速射流 冲击(chngj)心或大血管内膜 局部损伤,第十一页，共五十八页。,发病(f bng)机制-亚急性,（二）非细菌性血栓性心内膜病变-细菌定居的重要因素，关键条件(tiojin)是内皮损伤和高凝状态局部损伤 胶原纤维暴露，血小板聚集 血小板微血栓和纤维蛋白沉着 结节样无菌性赘生物,第十二页，共五十八页。,发病(f bng)机制-亚急性,（三）短暂性菌血症的发生 各种感染或皮肤粘膜的损伤（如手术、器械操作(cozu)等）常导致暂时性菌血症。菌血症在特定的条件下导致心内膜感染和赘生物形成,第十三页，共五十八页。,发病(f bng)机制-亚急性,（四）细菌感染无菌性赘生物取决于：1.发生菌血症的频度和循环(xnhun)中细 菌的数量 2.细菌粘附于无菌性赘生物的能 力细菌定居 迅速繁殖 血小板聚集和纤维蛋白沉着 感染性赘生物增大,第十四页，共五十八页。,发病(f bng)机制-急性,发病机制(jzh)不清主要累及正常心瓣膜循环中细菌量大、毒力强、具有高 度侵袭性和粘附力主动脉瓣常受累,第十五页，共五十八页。,病 理（一）,1.心内感染和局部扩散（1）赘生物形成是本病的特征性病理改变，赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小者在1.00cm以下，大者阻塞(zs)瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全（2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎,第十六页，共五十八页。,病 理（二）,2.赘生物碎片脱落致栓塞（1）动脉栓塞 组织器官梗死(n s)（2）脓毒性栓子 栓塞动脉血管壁的滋 养血管 动脉管壁坏死 细菌性动脉瘤 脓毒性栓子 栓塞动脉管腔 细菌 直接破坏动脉壁 细菌性动脉瘤,第十七页，共五十八页。,病 理（三）,3.血源性播散 菌血症持续存在，在心外其他(qt)部位播 种化脓性病灶 迁移性脓肿 4.免疫系统激活 持续菌血症（1）脾肿大（2）肾小球肾炎（3）关节炎、心包炎和微血管炎,第十八页，共五十八页。,临 床 表 现,（一）发热最常见 亚急性：起病(q bn)隐匿，驰张低热，39，午后和晚上高，头痛、背痛和肌肉关节痛 常见 急性：高热、寒战、突发心衰,第十九页，共五十八页。,临 床 表 现,（二）心脏杂音 80%-85%的患者可闻及心脏杂音，包括出现新的心脏杂音、原有的心脏杂音突然加重或明显改变。最终因瓣膜遭到破坏(phui)，心力衰竭加重，多伴心律失常。,第二十页，共五十八页。,临 床 表 现,（三）周围体征-微血管炎或微栓塞多为非特异性，已不多见，包括：1.瘀点：锁骨以上皮肤、口腔和睑结膜常见2.指和趾甲下线状出血3.Roth斑：视网膜的出血斑，中心(zhngxn)呈白色4.Osler结节：指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节5.Janeway损害：手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑,第二十一页，共五十八页。,临 床 表 现,（四）动脉栓塞 1.20%-40%常发生于病程晚期 2.部位：脑（15%-20%）、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢(szh)3.右心内膜炎时，肺栓塞常见,第二十二页，共五十八页。,临 床 表 现,（五）感染的非特异性症状 1.脾大：见于15%-50%、病程6W者 轻中度肿大 2.贫血：常见 亚急性者多见 轻、中度，晚期(wnq)有重度 苍白无力和多汗 3.杵状指（趾）：10-20%4.食欲不振和体重减轻,第二十三页，共五十八页。,并 发 症,（一）心脏 1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最常发生（75%），其次为二尖瓣（50%）和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂(dun li)所致。如在感染控制后出现充血性心力衰竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效，充血性心力衰竭有很高的病死率。,第二十四页，共五十八页。,并 发 症,（一）心脏2.心肌脓肿(nngzhng)：常见于急性者，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别是在主动脉瓣环常见，可致房室和室内传导阻滞。3.急性心肌梗死:大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉血栓形成或细菌性动脉瘤。,第二十五页，共五十八页。,并 发 症,（一）心脏(xnzng)4.化脓性心包炎:不多见，主要发生 于急性者。5.心肌炎,第二十六页，共五十八页。,并 发 症,（二）细菌性动脉瘤 3%-5%1.多见于亚急性者 2.受累(shu li)动脉：近端主动脉、脑、内脏 和四肢 3.见于病程晚期 4.多无症状,第二十七页，共五十八页。,并 发 症,（三）迁移性脓肿 1.多见于急性患者，亚急性者少见 2.多发生(fshng)于肝、脾、骨骼和神经系统,第二十八页，共五十八页。,并 发 症,（四）神经系统 3040%1.脑栓塞：1/2，主要累及大脑中动脉及其分支2.脑细菌性动脉瘤：多无症状，除非出血(ch xi)3.脑出血：由脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起4.中毒性脑病:可有脑膜刺激征5.脑脓肿：多为微小病灶，大脓肿少见6.化脓性脑膜炎：不常见 后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌心内膜炎。,第二十九页，共五十八页。,并 发 症,（五）肾脏 大多数患者有肾损害,包括:1.肾动脉栓塞和肾梗死（急性）2.免疫复合物所致继发性肾小球肾炎(shn yn)3.肾脓肿。氮质血症或明显的肾功能衰竭常是弥漫性肾小球肾炎所致，在治疗初期可进一步加剧；但常随有效的抗生素治疗而改善。充血性心力衰竭加肾功能衰竭是感染性心内膜炎死亡率增高的重要原因之一，此时应尽早争取手术治疗,第三十页，共五十八页。,实验室和其他(qt)检查,（一）常规检验1.尿液：即使肾功能正常，50%的病人有蛋白尿和镜检血尿，肉眼血尿提示(tsh)肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示(tsh)弥漫性肾小球肾炎2.血液：(1)7090%的IE有正常细胞正常色素性贫血(2)白细胞计数正常或轻度升高，分类计数轻度左移(3)血小板减少仅见于少数病人(4)血沉几乎都升高（平均55mm/h）,第三十一页，共五十八页。,（二）免疫学检查(jinch),1.高丙种球蛋白血症：25%2.循环免疫复合物：80%3.类风湿因子阳性(yngxng)：4050%4.低补体血症 所有免疫学改变在病原菌被清除后才能恢复正常。,第三十二页，共五十八页。,（三）血培养(piyng)-最重要,1.在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%-100%2.心内膜炎病人菌血症是持续的，不需在体温升高时采血培养3.未治疗的亚急性患者，应在第一天间隔(jin g)1小时采血1次，共3次。若次日未见细菌生长，重复采血3次后开始抗生素治疗4.已用过抗生素者，停药27天后采血5.急性者应在入院后3小时内，每隔1小时采血一次，共3次后开始经验性抗生素治疗,第三十三页，共五十八页。,（四）X线检查(jinch),多发性片状浸润性肺炎 AIE合并脓毒性肺栓塞所致(su zh)；左心衰竭时有肺淤血或肺水肿；血管造影：细菌性动脉瘤；CT：脑梗死、脓肿或出血,第三十四页，共五十八页。,（五）心电图,房室传导阻滞室内传导阻滞如心肌受累发生心肌炎，心电图上出现(chxin)非特异性ST-T改变，偶可呈急性心肌梗死图形,第三十五页，共五十八页。,（六）超声心动图,赘生物：经胸超声心动图（TTE）可检出 50%-70%，经食管超声心动图（TEE）可检出 95%瓣叶破裂(pli)腱索断裂瓣环脓肿心肌脓肿,第三十六页，共五十八页。,诊 断,（一）主要诊断标准：1.血培养阳性：两次血培养阳性，且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌；持续血培养阳性；2.心内膜有感染的证据：UCG发现赘生物、心内脓肿、新出现(chxin)的人工瓣膜移位，或出现(chxin)新的瓣膜反流。,第三十七页，共五十八页。,诊 断,（二）次要诊断标准：1.基础心脏病或静脉滥用药物史2.发热：体温383.血管损害现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结节等4.免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑类风湿因子(ynz)阳性5.血培养阳性，但不符合主要诊断标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染6.UCG发现符合IE，但不符合主要诊断标准,第三十八页，共五十八页。,诊 断,病原学条件微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物；2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎临床(ln chun)条件1.符合两项主要诊断标准2.一项主要诊断标准和三项次要 诊断标准3.五项次要诊断标准,第三十九页，共五十八页。,鉴别(jinbi)诊断,（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染(gnrn)、结核病（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血症,第四十页，共五十八页。,治 疗,（一）抗微生物药物治疗最重要，其原则：1.早期应用2.剂量要足3.疗程宜长（4-6周以上(yshng)）4.静脉用药为主5.选用杀菌剂：病原微生物不明时：急性：针对金葡菌、链球菌和G-杆菌均有效的广谱抗生素 亚急性：针对大多数链球菌的抗生素 已分离出病原微生物时，应根据病原微生物对药物敏感性合理选择抗生素6.联合用药,第四十一页，共五十八页。,治疗(zhlio),1.经验治疗；在病原菌尚未培养出时，急性者使用奈夫西林2g，每4小时一次，静脉注射，加用氨苄西林2g，每4小时一次，静脉注射。急亚性者按常见致病菌用药，以青