2022年医学专题—感染中毒性脑病(1).ppt

感染中毒性(d xn)脑病的护理,第一页，共二十五页。,概述(i sh),感染中毒性脑病(ITE)亦称急性(jxng)中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。,第二页，共二十五页。,概述(i sh),此定义包括以下内容：急性感染系指中枢神经系统以外(ywi)的感染；病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍或造成继发性病理改变而出现精神神经症状；中枢神经系统感染所致的精神神经症状则不属于本病的范畴。,第三页，共二十五页。,病因(bngyn),急性细菌性感染为主要病因如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等。急性病毒感染为重要原因如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起(ynq)的急性呼吸道感染和疟疾等。其他病原体如疟原虫、钩端螺旋体等,第四页，共二十五页。,发病(f bng)机制,毒血症、代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机制。脑血管通透性增加 神经细胞肿胀变性脑水肿毒素 脑血管痉挛 脑组织缺血缺氧中枢神经系统(xtng)症状,第五页，共二十五页。,病理(bngl),弥漫性脑水肿，点状出血，毛细血管扩张，大脑皮质神经细胞变性，染色体溶解，细胞固缩；软脑膜充血(chngxu)，水肿，静脉瘀血或血栓形成。,第六页，共二十五页。,临床表现,多见于210岁儿童，婴儿期少见。基本临床表现是原发病临床表现的基础上出现类似脑炎的精神(jngshn)神经症状。大多于急性感染疾病的头三天内发生，有的在急性感染起病后数小时发生。,第七页，共二十五页。,临床表现,老年患者易发的原因(yunyn)可能是全身脏器功能减退抵抗力及免疫力低下血脑屏障功能减低耐受缺氧程度低基础疾病重视不够,第八页，共二十五页。,临床表现,随病情轻重不一而临床症状各异，主要表现有：高热、头痛、呕吐；烦躁不安、谵妄和精神错乱等（高级神经活动兴奋性增强）症状；意识障碍为本病的最主要症状，轻者嗜睡、昏睡，重者出现不同程度的昏迷（高级神经活动遭受不同程度的抑制）；抽搐或痫样发作（大脑皮质(d no p zh)运动区遭受刺激）；重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕骨大孔疝常见），极重者可致病人死亡；少数病人可出现失语、瘫痪、病理反射、视力障碍等局灶性脑功能缺失等症状。,第九页，共二十五页。,临床(ln chun)分型,感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况(qngkung)下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为5型：谵妄型嗜睡型意识模糊型昏迷型沉睡型,第十页，共二十五页。,实验室检查(jinch),原发感染性疾病的有关实验室检查 如常规化验、病菌的验证和分离，以及免疫学血清试验。脑脊液检查可有压力和蛋白(dnbi)升高，白细胞计数正常或轻度升高，糖、氯化物正常，脑脊液中找不到致病菌。脑电图检查常为弥漫性快波活动减少和慢波活动增加。CT及MRI检查在于鉴别有无出血、梗死和占位性病变存在，除可提示脑水肿外，对于脑病本身的诊断无重要意义,第十一页，共二十五页。,诊断(zhndun),有肯定的感染史和临床表现即在原发病的高热期或退热后又突发高热，和出现脑部受损的精神、神经症状，但无神经系统局灶性病变的定位体征；脑脊液检查除压力增高和轻度蛋白增加外，其余检查基本正常；神经系统其它疾病或并发症已除外 特别是由病菌造成(zo chn)的直接感染，如脑膜炎或脑膜脑炎等。,第十二页，共二十五页。,治疗(zhlio),主要为有效地控制原发感染和对脑病的对症治疗。1.尽早而有效地控制原发感染 通过(tnggu)早期正确而有效地联合用药，力争在1天2天内控制症状，常可减免脑损伤后遗症和降低病死率。,第十三页，共二十五页。,治疗(zhlio),2.对症治疗控制脑水肿 防止脑疝形成和发生控制高热、降低脑代谢 可选用(xunyng)物理降温和药物人工冬眠疗法。控制癫痫发作 肾上腺糖皮质激素 对重症病人应早期应用激素，以减少毒性物质释放的损伤，控制血管源性脑水肿。待好转后（如体温降至38以下持续两天）即可逐渐减量和撤药。脑保护剂和促醒剂 如醒脑静、依达拉奉等以加速病人苏醒。维持水、电解质及酸碱的平衡 康复治疗 对瘫痪肢体、失语症状应早期适时地进行康复治疗。,第十四页，共二十五页。,病史(bn sh)介绍,患者，女，68岁，因“行为异常两天，意识不清6小时”于2013-07-29 21:40入院。主要表现为两天前无明显诱因下出现反应迟钝，食纳差，随地大便、脱衣服，07-29 上午出现发热，神志不清，呼之不应，大小便失禁。入院时测T40.70C，P110次分,BP13075mmHg,R35次分，两肺呼吸音清，肺底闻及少许湿啰音，腹软，双下肢不肿，神志呈浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径(zhjng)3.0mm，光反射灵敏，疼痛刺激四肢可见活动，四肢肌张力高，右侧巴氏征阳性。,第十五页，共二十五页。,病史(bn sh)介绍,既往(j wn)史有“帕金森病”史16年，自服“多巴丝肼片，普拉克索片”；有“糖尿病”史一年,第十六页，共二十五页。,病史(bn sh)介绍,实验室检查CT示双侧基底节区腔隙性脑梗死；老年脑；左下肺少许炎症；右下肺气囊。电解质示：钠：125.3mmol/L,氯：88.0mmol/L，血糖13.2mmol/L；血常规示：白细胞：19.10109/L,中性(zhngxng)粒细胞17.59109/L；血气分析示：二氧化碳分压：3.31kPa,PH值：7.498。入院后查脑脊液示无色透明，无菌生长，葡萄糖4.74mmol/L，蛋白质0.51g/L,氯化物114.9mmol/L，有核细胞数6106/L。血培养示：表皮葡萄球菌。,第十七页，共二十五页。,病史(bn sh)介绍,入院诊断为感染中毒性脑病？脑梗死、肺部感染、电解质紊乱、帕金森氏病、2型糖尿病 遵医嘱予一级护理，禁食(jn sh)，持续床边心电监护，面罩吸氧5L/min,保留导尿，头孢呋辛钠抗感染以及促醒、护胃、补钠对症治疗。现患者神志清楚，T36.30C，进食可，时有胡言乱语，四肢不自主抖动、静止性震颤，双腔鼻导管吸氧2L/min,保留导尿，仍予抗感染、护胃对症治疗以及氯硝西泮、多巴丝肼、普拉克索口服。,第十八页，共二十五页。,护理(hl)诊断,1.急性意识障碍2.体温过高3.气体交换受损4.电解质紊乱5.潜在并发症：感染性休克6.潜在并发症：痫性发作(fzu)7.尿失禁8.有误吸的危险9.有受伤的危险10.自理缺陷11.知识缺乏12.焦虑13.自我形象紊乱14.语言沟通障碍15.躯体移动障碍16.便秘,第十九页，共二十五页。,护理(hl)措施,1.协助患者平卧位，头偏向一侧。拉上床档，做好安全防护。保持病室安静，减少刺激。2.遵医嘱予面罩吸氧，保持呼吸道通畅，及时清除口鼻腔分泌物。3.定时测量体温，注意发热类型，遵医嘱予物理降温和药物降温。4.密切观察患者神志、瞳孔、生命体征、血氧饱和度、皮肤颜色及色泽、有无癫痫发作等。注意观察患者血电解质、血气、血常规的变化。5.遵医嘱予保留导尿，妥善(tushn)固定导尿管。会阴护理Bid,并指导患者多饮水，2000mL/d.6.患者转清后，指导患者糖尿病饮食，多食富含维生素及易消化的食物，保持大便通畅。7.q2h翻身拍背，口腔护理Bid，做好患者的基础护理和生活护理，促进舒适和防止并发症的发生。8.协助患者主动活动和被动活动肢体，防止关节僵硬。9.向其及家属讲解药物的作用和不良反应，不可擅自停药。10.主动倾听患者的主诉，做好患者的心理护理。,第二十页，共二十五页。,相关(xinggun)专业知识,表皮葡萄球菌 是滋生于生物体表皮上的一种细菌，属正常菌群类型。球形或稍呈椭圆形，直径(zhjng)1.0um左右，排列成葡萄状。是一群革兰氏阳性球菌。表皮葡萄球菌对下列药物较为敏感：环丙沙星(80%)、万古霉素(71%)、阿米卡星(69%)、利福平(48%)、头孢唑啉(46%)，其中环丙沙星更为突出。,。,第二十一页，共二十五页。,相关(xinggun)专业知识,脑脊液正常值：1、颜色检查：无色水样液体。2、透明度检查：清晰透明。3、细胞计数：(0-8)106/L。4、蛋白(dnbi)定量：0.15-0.45g/L。5、葡萄糖定量：2.8-4.5mmol/L。6、氯化物测定：120-132mmol/L。,第二十二页，共二十五页。,相关(xinggun)专业知识,氯硝西泮本品为苯二氮卓类抗癫痫抗惊厥药。主要用于控制各型癫痫，尤适用于失神发作(fzu)、婴儿痉挛症、肌阵挛性、运动不能性发作。常见的不良反应：嗜睡、头昏、共济失调、行为紊乱异常、兴奋、肌力减退。,第二十三页，共二十五页。,相关(xinggun)专业知识,多巴丝肼片和普拉克索片适用于症状性帕金森综合症,帕金森病。帕金森病是由基底神经节中缺乏多巴胺引起的。多巴丝肼片为多巴胺能药物，普拉克索是一种非麦角类多巴胺激动剂。长期使用多巴丝肼片的病人在后期(huq)疗效会减弱，需增加多巴胺受体激动剂。不良反应：精神障碍、嗜睡、眩晕、低血压、胃肠道不适等。,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,感染中毒性脑病的护理。亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。急性感染系指中枢神经系统以外的感染。重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕骨大孔疝常见），极重者可致病人死亡。常为弥漫性快波活动减少和慢波活动增加。康复治疗 对瘫痪肢体、失语症状应早期适时地进行康复治疗。血气分析示：二氧化碳(r yng hu tn)分压：3.31kPa,PH值：7.498。8.协助患者主动活动和被动活动肢体，防止关节僵硬,第二十五页，共二十五页。,