2022年医学专题—急性心肌梗死新概念(1).ppt

,急性心梗概念(ginin)进展,潍坊市人民(rnmn)医院心内科 赵 令 时,第一页，共八十九页。,急性心肌梗死(xn j n s)诊断新模式,冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高(ti o)和非ST段抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支）5.预防心梗的心电图表现与特征正在开发和研究,第二页，共八十九页。,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯(zufn)血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用,主要(zhyo)内容,第三页，共八十九页。,从3:2模式(msh)转变为1+1模式,急性(jxng)心肌梗死诊断新模式,第四页，共八十九页。,1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态(dngti)演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式(msh),急性(jxng)心肌梗死诊断新模式,第五页，共八十九页。,第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在(cnzi)时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断(zhndun)模式,急性心肌梗死诊断(zhndun)新模式,第六页，共八十九页。,3:2,1+1,3:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条(sn tio)中两条符合急性心梗诊断成立,1+1诊断模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高(ti o)或压低 出现病理性Q波,急性心肌梗死诊断(zhndun)新模式,第七页，共八十九页。,心肌缺血稳定期,心肌缺血不稳定期,急性心肌(xnj)梗死期,心肌梗死(xn j n s)恢复期,心肌梗死(xn j n s)慢性期,心电图,心肌酶和生化标志物,有变化,有变化,有变化,有变化,显著变化,无变化,无变化,无变化,无变化,TnI/CK-MBLDHAST,在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高，而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同，在ACS,急性心肌梗死诊断新模式,第八页，共八十九页。,1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速(xn s)，更敏感，更特异有关心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死的生化标记物 1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100%3.心梗后2-3小时增高，维持7-10天以上 4.增高2倍有意义,急性心肌梗死(xn j n s)诊断新模式,第九页，共八十九页。,1+1诊断模式使急性心肌梗死的诊断模式从三足鼎立变为以心肌酶学升高为诊断的主要(zhyo)依据的模式,急性心肌梗死诊断(zhndun)新模式,第十页，共八十九页。,新模式的优势:心梗的临床(ln chun)诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型：显微镜下梗死心肌30%（大面积心梗）,急性心肌梗死(xn j n s)诊断新模式,第十一页，共八十九页。,新模式的优势心肌梗死新定义：由于缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死 过去(guq)被诊断严重、稳定性或不稳定性心绞痛的病人，凡心肌酶学升高者均应诊断为小灶性心梗，使心肌梗死临床诊断的敏感性增高。有利于再梗的诊断,急性心肌梗死(xn j n s)诊断新模式,第十二页，共八十九页。,带来的结果 PCI术的PTCA或支架植入术中，容易使冠脉内膜撕裂，斑块脱落造成微栓塞，进而引起微梗死，其常见，表现为生化标记物增加（3倍）心脏外科搭桥术（5-10倍时），以及心肌消融后，TnI和TnT的升高时不诊断(zhndun)为相关的微梗死,急性(jxng)心肌梗死诊断新模式,第十三页，共八十九页。,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其(yq)相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断(zhndun)新模式,第十四页，共八十九页。,2.对心肌梗死(xn j n s)有显著的时间依赖性,慢性(mn xng)心肌缺血,不稳定性心绞痛,急性(jxng)心梗后,2-3小时,7-10天,心肌酶学,C,B,A,急性心梗2天2周后酶学回降,急性心肌梗死诊断新模式,第十五页，共八十九页。,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及(bj)应用,主要(zhyo)内容,第十六页，共八十九页。,心梗急性期的传统(chuntng)分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波）亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第十七页，共八十九页。,心梗急性期的传统(chuntng)分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波）亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第十八页，共八十九页。,心梗急性期的再分期(fn q)急性期 缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段2.进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第十九页，共八十九页。,急性期的再分期(fn q)急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波）亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性期：A 超急期 T波 B 进展(jnzhn)期 ST段 C 心梗确定期 Q波,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第二十页，共八十九页。,急性心肌梗死(xn j n s)心电图的再分期,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第二十一页，共八十九页。,急性期再分期的重要意义人类对任何事物的认识总在不断深化，急性期再分期符合这一规律，并有重要的临床意义1、急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质，是从急性期的心梗确定期提前到急性进展期 主要原因：Q波出现较晚（平均9小时，6-14小时）为了减少梗死(n s)面积，诊断要提前，治疗 检出要提前,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第二十二页，共八十九页。,ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前(tqin)，治疗提前(tqin)（药物或介入）2.不仅定性，而且定量（1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞（2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见：红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第二十三页，共八十九页。,减少心肌梗死死亡率的举措(jcu)：1.心电监测的应用（减少心梗后心律失常性猝死）2.溶栓（冠脉再通）3.去负荷治疗（减少心梗、心衰与休克死亡）4.ST段抬高与非抬高的诊断模式,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第二十四页，共八十九页。,医学的进步永久不会停留(tngli)在一个水平 就心肌梗死而言：从确定期提前到进展期，已经把减少心肌梗 死死亡率的被动做法提高到减少梗死面积的主动做法 进一步：将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死 预防梗死的意义有两方面：慢性缺血-不稳定心绞痛时期，预防 急性缺血事件发生后，迫使其流产，降级到心绞痛,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第二十五页，共八十九页。,因此，心电图的诊断应当从进展期提前到超急性期，这才能将诊断和治疗更加提前。为达到该目的(md)需要寻找和发现心电图更敏感的表现，如:超急性期T波、J波、症状+QTc延长（闭塞20s则可出现）总之，急性心梗的再分期十分重要,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第二十六页，共八十九页。,心肌梗死全过程的心电图改变(gibin)A正常B心肌缺血期；C心肌损伤期；D心肌坏死期；E亚急性期；F慢性陈旧期其中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第二十七页，共八十九页。,急性期,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第二十八页，共八十九页。,急性期,T波高尖,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第二十九页，共八十九页。,急性期,T波高尖,ST段抬高(ti o),急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第三十页，共八十九页。,急性期,T波高尖,ST段抬高(ti o),稳定(wndng)Q波,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第三十一页，共八十九页。,急性期,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第三十二页，共八十九页。,急性心肌梗死（ST段抬高）急性期心电图的再分期A超急性期（高尖T波）B进展期或急性早期(zoq)（ST段升高）C确定期（Q波出现）,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第三十三页，共八十九页。,T波改变(gibin)1、超急性期的T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第三十四页，共八十九页。,心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对(xingdu)增高而无高尖T波出现,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第三十五页，共八十九页。,超急性期T波改变(gibin)的机制机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关T波改变与Q波的关系超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致无超急性期T波改变的原因T波改变持续的时间短，未能捕捉到超急性期T波的改变微细而疏漏同时出现ST段抬高掩盖了T波改变,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第三十六页，共八十九页。,急性心梗超急期的其他心电图改变 1-J 点抬高-J波形成(xngchng)（0.1mV;20ms，与ST段起始部抬高融合）2-J 波，与抬高的ST段和T波的上升支融合；,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第三十七页，共八十九页。,鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛(jn lun)引起的变异性心绞痛者,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第三十八页，共八十九页。,2、急性早期（进展期）和确定期T波改 变及演变 超急性期后，少数病例T波恢复正常保持直立而不演变大多数T波逐渐降低，同时升高的ST段成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成(xngchng)单向曲线2周左右ST段逐渐恢复到等位线，T波将进一步演变，先演变为先正后负的双向T波，后逐渐倒置。,急性心肌梗死(xn j n s)心电图再分期,第三十九页，共八十九页。,3、亚急性期T波改变亚急性期倒置的T波逐渐加深，T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”倒置的冠状T波12周逐渐变浅，一直变成直立急性心梗一年时，T波可变为直立（约55%）一年后部分变为直立部分病例的T波将终身低平或倒置T波演变这种差异(chy)的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释,急性(jxng)心肌梗死心电图再分期,第四十页，共八十九页。,ST段的改变(gibin)ST段抬高出现的时间：ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤